介绍
与身体的任何其他系统一样，免疫系统需要多种营养素才能正常发育和2挥功能，例如碳水化合物、氨基酸、脂肪酸、维生素和矿物质。至少从家禽生产的角度来看，NRC 已经确定了对上述几种必需营养素的最低或足够需求。NRC 的建议主要基于家禽生产参数，例如体重增加、胸肌产量或产蛋数量。因为健康的免疫系统对于实现高生产参数是必不可少的，正如在现代家禽生产中观察到的那样，可以假设 NRC 定义的要求可能会满足免疫系统的需求。
然而，NRC 要求是在受控实验室环境中饲养的鸟类中确定的，在这种环境中感染是最不常见的。此外，已经确定了 NRC 未定义为必需但仍可以在感染期间改变免疫反应的各种营养素。几种非必需营养素改变免疫反应的能力和效率在商业家禽条件下变得很重要，感染和炎症很常见的地方。因此，一些研究人员已经确定了多种营养素，它们可以以有益的方式改变免疫反应，并最终在免疫反应期间或之后增加生产参数。
从理论上讲，对于任何营养素，可以预期增加特定营养素的膳食水平可以线性改善免疫参数，直至达到一定的包含水平，然后是平台期然后在更高剂量下产生负面影响。已经声称或暗示在家禽饮食中包含此类免疫调节营养素有望增加家禽生产参数。不幸的是，日粮营养素含量、免疫参数和生产性能之间的关系比表面上看起来要复杂得多。
在本文中，回顾了日粮免疫调节营养素与生产性能之间的相互作用、决定相互作用的机制，以及应用相互作用来提高鸡只的生产参数或性能的局限性。
本文重点介绍以下内容：
1. 通过膳食营养素改变免疫反应，以及它是否适用于所有情况；
2. 改变免疫反应平衡和身体生理平衡的营养素；
3. 营养储备；
4. 营养素的优先顺序；
5. 营养素之间的相互作用。
鸟类的功能性免疫系统由几种细胞类型组成，可大致分为参与先天性和适应性免疫反应的细胞。巨噬细胞、中性粒细胞、自然杀伤细胞、T 辅助 ( Th ) 1 细胞、Th2 细胞、B 细胞和树突状细胞是一些主要的免疫细胞。 免疫系统通过使用一系列炎症介质直接保护宿主，例如促炎细胞因子、穿孔素、颗粒酶、活性氧、活性氮物种、一氧化氮、超氧化物和其他可以破坏病原体的效应分子。
另一方面，抗炎细胞因子和抗氧化防御酶的作用是限制炎症介质的作用。重要的是要了解为什么正在经历感染挑战的动物会产生抗炎介质，这可能会增加病原体清除失败的风险。
营养和生理成本与免疫反应有关，就能量需求而言，免疫反应对宿主来说是昂贵的 。维持功能性免疫系统和产生免疫反应是需要营养的过程，需要在生长、繁殖、亲代和交配努力、温度调节和工作等竞争性能量需求之间进行权衡 。鸡体重增加或产蛋量在感染后 24 小时内下降。因此，虽然免疫系统通过对抗病原体对宿主产生有益的影响，但与正常免疫反应或过度活跃的免疫反应相关的能量消耗要求动物具有一些固有的适应性机制来限制炎症介质的产生和作用的免疫反应。
最佳免疫反应涉及促炎和抗炎介质之间的适当平衡。理解上述二分法的影响对于理解为什么一些增强免疫的营养素不能转化为提高家禽性能至关重要。
加强平衡的一部分可能会损害平衡的另一部分
改变免疫系统不同部分之间的平衡将产生可能并非在所有情况下都有益的后果。已充分研究鱼油会改变 Th1 和 Th2 免疫反应之间的平衡。Th1 细胞针对细胞内病原体（病毒、细菌和癌细胞），而 Th2 细胞针对细胞外病原体（细菌和寄生虫）。在一个简单的模型中，与 Th2 细胞相比，Th1 细胞被认为过度活跃（或过度攻击）；因此，有人提出促进 Th2 反应的营养素能够提高家禽的生产性能。因此，一些可以上调 Th2 反应的营养素已被促进以提高免疫反应期间家禽的生产性能。例如，鱼油或 n-3 脂肪酸已被广泛证明可以上调几种物种（包括家禽）的 Th2 反应。与在免疫攻击中加入玉米油（增加 Th1 反应）相比，在免疫攻击中加入鱼油会增加 BW 增益肉鸡。
在某些情况下，改变免疫反应不同部分之间的平衡可能会产生意想不到的有害后果。通过使用药物化合物改变 Th1-Th2 平衡的负面影响已得到充分证明 。在小鼠中，膳食鱼油会减少 CD8 +细胞数量，增加调节性 T 细胞数量，并诱导严重的结肠炎和腺癌形成 。然而，鱼油补充剂可降低心血管疾病的发病率并增加对细胞内病原体的易感性 。换句话说，鱼油会降低 Th1 反应的效率，而提高 Th2 反应的效率。在家禽生产中也报道了类似的结果。膳食 n-3 脂肪酸显着增加自发性和马立克氏病病毒肿瘤的发病率，同时降低败血症的发病率 。导致免疫系统另一部分意外上调或下调的免疫系统一部分的类似改变是应用免疫增强剂来增加产量的限制。因此，一种营养素最终可能会改变人群中的疾病谱。包含特定营养素以提高生产性能应考虑该特定位置可能的病原体种群。
最大化免疫反应可能并不理想
任何增加免疫反应促炎部分的营养素都可能增加成功清除病原体的机会，但也可能降低生产性能，至少在短期内如此。任何增加免疫反应的抗炎部分并在短期内提高生产性能的营养素都可能在长期内增加宿主对病原体感染的易感性风险。换句话说，不可能为包括不同情况的最佳免疫反应定义任何设定值。
对 n-3 脂肪酸的研究反复显示在不同情况下的有益和有害影响。其他例子包括调节性T 细胞的数量和活性增加在喂食益生元的动物的粘膜相关淋巴组织中。尽管增加调节性 T 细胞实际上可能有助于缓解过敏，但调节性 T 细胞会抑制 T 效应细胞功能，这实际上可能会增加肠道感染的发生率。
最佳免疫反应将取决于宿主的具体情况和感染状态 。最佳免疫反应应基于具体情况，应考虑环境和营养因素、鸡的年龄、感染状态和病原体毒力。最佳免疫反应因环境而异；因此，就体重增加或产蛋量而言，最大免疫反应对于家禽生产来说不一定是理想的 。
改变免疫反应平衡的营养素：身体生理学的平衡
免疫系统的最终目标是在对宿主损害最小的情况下消灭病原体，而免疫系统通过使用免疫系统不同成分的独特组合来实现这一目标，这种组合对宿主的营养成本最低要求。免疫系统已经进化到包括几个固有的平衡和调节它的平衡。例如，在急性期反应结束时，宿主通过上调抗炎介质或抗氧化防御酶来下调炎症介质，以保护宿主免受组织损伤。这种固有的内置平衡系统将限制营养素的效率，以成功改变免疫结果，从而影响生产参数。这种可变的生理反应宿主对膳食营养素的摄取往往表现为对营养素的双相反应。
至少在体外，一些营养素已被证明具有双相免疫调节作用。例如，叶黄素、硫辛酸、精氨酸 和几种多酚 对免疫系统具有双相作用。以较低剂量补充叶黄素会降低诱导型一氧化氮合酶( iNOS ) 信使 RNA，但在较高剂量下，叶黄素会增加鸡巨噬细胞中的 iNOS 信使 RNA 。以较低剂量补充硫辛酸会增加 IL10 的产生，但在较高剂量时，它会降低 IL10 的产生 。
精氨酸对免疫系统的双相作用已得到充分研究。精氨酸是几种免疫补充剂的常见成分。精氨酸由 iNOS 或精氨酸酶1 代谢，这些酶分别由 Th1 或 Th2 细胞因子刺激 。通过 iNOS 途径代谢的精氨酸会产生一氧化氮并刺激其他对细胞增殖、胶原形成和伤口闭合有害的促炎途径。另一方面，通过精氨酸酶 1 途径代谢的精氨酸有助于蛋白质合成、细胞信号传导、分化、增殖和胶原合成。
有趣的是，病原体还产生精氨酸酶（以消耗精氨酸）以限制宿主产生一氧化氮，这有助于病原体在宿主内存活。此外，病原体消耗精氨酸会损害 T 细胞增殖 。因此，精氨酸对免疫系统的净作用取决于炎症状态和精氨酸对免疫系统不同细胞的可用性。对色氨酸的类似双相反应已得到充分研究 。
总而言之，特定营养素对免疫系统的影响是由营养素本身以外的因素决定的。其中一个因素是身体如何对感兴趣的营养素做出反应，以及生理学如何应用不同的平衡或平衡来改变营养素对免疫系统的影响。身体对营养素的生理反应的影响会限制营养素改变免疫反应的能力。
营养储备能力
家禽和动物在体内储存了多种营养物质。就本文而言，营养储备能力被定义为消耗体内营养所需的时间。这种生理能力将具有实际意义，特别是对于通过替代体内其他营养素起作用的营养素。例如，n-3 脂肪酸作用的一个主要途径是通过替换不同组织中的 n-6 脂肪酸，特别是在免疫组织中。Omega-3 脂肪酸取代免疫细胞磷脂池中的花生四烯酸，从而抑制环氧合酶和脂氧合酶减少血小板和巨噬细胞合成类花生酸。
用另一种营养素代替一种营养素是一个复杂的过程，包括几个因素，例如两种感兴趣的营养素的相对膳食浓度、研究的细胞类型、动物的年龄以及营养素对不同感兴趣器官的相对优先级. 对于家禽物种中所有感兴趣的营养素，尚未确定一种营养素替代另一种营养素的此类阈值和动力学。
已在人类 、大鼠 、羔羊和鸡 中广泛研究了不同细胞区室中脂肪酸替代的阈值和动力学。在所有研究中，n-6 与 n-3 脂肪酸的比例决定了 n-6 脂肪酸被 n-3 脂肪酸替代的比率。尽管 n-3 脂肪酸可以替代多种免疫器官中的 n-6 脂肪酸，甚至高达 50% 的 n-6 脂肪酸，但 n-3 脂肪酸从未能够完全替代任何免疫器官中的 n-6 脂肪酸。研究的免疫细胞。具体而言，花生四烯酸含量在喂食 n-3 脂肪酸含量高的饮食后第 2 周达到极低水平，任何额外喂食 n-3 脂肪酸都不能进一步替代花生四烯酸 。同样，其他有益脂肪酸，如共轭亚油酸γ-亚麻酸通过取代花生四烯酸起作用。
一些免疫调节氨基酸相互竞争以优先富集免疫细胞。免疫细胞中不同对立营养素之间的竞争将决定免疫反应的最终结果。替换任何特定营养素所需的时间和替换水平将限制该特定膳食营养素改变免疫反应的能力。
营养素的优先顺序
家禽和动物通过上调或下调营养转运蛋白或通过维持具有不同亲和力常数 ( K m ) 的几种同工型来调节不同器官的营养供应。营养物质向不同组织的分配取决于宿主的生理状态。在没有免疫刺激的情况下，免疫系统对营养的优先级低于肌肉、骨骼或大脑 。从在无菌条件下饲养的动物的研究中可以明显看出，在没有炎症的情况下，免疫系统对营养的优先级较低。在无菌条件下饲养的动物的免疫系统通常不发达。
在动物生产行业，生产者确保动物在炎症挑战最小的情况下得到维持。在非炎症条件下，免疫系统对营养素的优先级较低是一个限制，它将限制免疫系统有效富集感兴趣的营养素。这与参与细胞增殖和增殖的营养素（例如氨基酸）特别相关。
例如，含硫氨基酸可以通过l-半胱氨酸转移 RNA 合成酶或通过 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶掺入蛋白质中以合成谷胱甘肽，这是一种对抗氧化防御感兴趣的代谢物。L-半胱氨酸转移 RNA 合成酶的Km比γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的Km低10 倍。在非炎症状态下，几乎所有含硫氨基酸都直接用于蛋白质合成而不是谷胱甘肽合成，但在炎症状态下，30% 至 65% 的含硫氨基酸都用于谷胱甘肽合成，可能是为了改变抗氧化防御能力。因此，含硫氨基酸的抗氧化合成潜力，以及它们的免疫调节作用，取决于动物通过l-半胱氨酸转移 RNA 合成酶或 γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶途径优先获取营养物质。
另一个例子是色氨酸代谢。色氨酸可以通过吲哚胺 2,3-双加氧酶 ( IDO ) 代谢，这是一种色氨酸分解代谢酶。干扰素γ、肿瘤坏死因子 α和其他几种促炎信号诱导 IDO ，其最终结果是T 细胞局部微环境中色氨酸（一种必需氨基酸）的浓度降低，并产生几种免疫抑制副产物。然而，在没有炎症刺激的情况下，大约 95% 的色氨酸被色氨酸 2,3-双加氧酶优先氧化，其作用可能不具有免疫抑制作用。使用色氨酸作为免疫抑制剂仅在炎症阶段有效，因为色氨酸优先进入肝脏，通过色氨酸 2,3-双加氧酶代谢，而不是树突状细胞和巨噬细胞，通过 IDO 途径代谢。因此，通过将营养素优先分配到不同的隔间，身体的生理学将限制膳食营养素改变免疫反应的能力，因为身体的生理学最终将决定所研究营养素的代谢途径。
营养素之间的相互作用
大多数关于改变免疫反应的营养素的研究都是针对个别营养素进行的。在实验条件下，通常将不同剂量的特定营养素添加到基础饮食中，而该特定营养素不含有或含量极少。该实验设计假设基础日粮代表田间条件。不幸的是，家禽业的饲料配方是由成本最低的配方驱动的，其中饲料成分经常更换。家禽饲料配方师通常会更改饲料配方的几乎所有成分，并加入新成分以反映市场情况。因此，实验室研究的基础日粮可能不是田间条件下使用的饲料成分的最佳代表。
营养素之间的相互作用尚未得到广泛研究。膳食叶黄素对鸡 和日本鹌鹑免疫反应的影响取决于膳食脂肪水平。膳食抗生素会改变益生元在改变宿主免疫反应方面的效率 。营养素之间的这种相互作用提出了有趣的可能性。例如，如果将维生素 D（一种已知的免疫抑制剂 ）与已知的免疫刺激剂（如凝集素）结合使用会产生什么结果? 或者，如果将一种已知的免疫抑制因子与另一种已知的免疫抑制因子结合起来，会产生什么结果？会有叠加或协同效应吗？会不会产生反作用？
不同营养素和免疫系统不同成分之间可能存在的相互作用令人难以置信，而且出于所有实际目的，无法量化。然而，正是这种相互作用决定了个体营养素对免疫系统的净影响，并限制了特定营养素的使用来改变家禽生产性能。
结论和应用
1. 几种营养素显然具有免疫调节作用。
2. 他们中的许多人已经对其在体外和体内的作用机制进行了研究和表征。
3. 将在实验试验条件下进行的体外和体内实验的观察结果外推到现场情况存在局限性。
4.了解营养免疫学的局限性对于应用它来最大限度地提高家禽产量至关重要。
致谢本文原作者：RK塞尔瓦拉吉
来源：鸡保姆，如有侵权请联系删除。
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