众所周知，睡眠的时间几乎占据人类一生的三分之一，是修复身体一天劳累重要的生理周期。然而，我们对它的了解并不深——做梦是否算睡眠质量不好？睡觉可以美颜吗？睡多久才健康？这些碎片化的信息是否正确我们并不清楚。
所以，在2023年3月21日的第23个世界睡眠日，科普几个关于睡眠常见问题。
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Q1 什么是阻塞性睡眠呼吸暂停综合征？
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS)由多种原因导致睡眠状态下反复出现低通气和(或）呼吸中断，引起慢性间歇性低氧血症伴高碳酸血症以及睡眠结构紊乱，进而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。
正常的咽腔和正常的呼吸
气体自由进出肺部，进行气体交换，保证机体供氧及排出机体代谢产生的二氧化碳。
打鼾者的呼吸
打鼾者气道比正常人要狭窄，夜间入睡后，上气道塌陷 ，引起气道局部狭窄，当气流通过狭窄部位时，产生涡流并引起振动，产生鼾声。
呼吸暂停时的呼吸
气道完全堵塞，气体不能进出肺部，就会出现呼吸暂停，造成体内缺氧和二氧化碳潴留。
Q2 主要诱发因素
流行病学显示：在欧美等发达国家，OSAHS的成人患病率为2%~4%。我国多家医院的流行病学调査显示 OSAHS的患病率为3.5%~4.8%。
肥胖
体重超过标准体重的20%或以上，尤以向心性肥胖为主，OSAHS亦可加重肥胖。
年龄与性别
成人OSAHS的患病率随年龄增长而增加;男女患病率约（2~4）:1，但女性绝经后患病率明显增加；老年人睡眠呼吸暂停的发生率增加。
饮酒或药物
饮酒或服用镇静催眠药物可诱发OSAHS。
吸烟
可通过上气道的慢性炎症及睡眠一过性戒断效应，引发或加重OSAHS;环境中污染物、二手烟也是儿童OSAHS的诱发因素。
家族遗传史
本病具有家族聚集性。遗传倾向可表现在儿童腺样体过度增生、颚扁桃体肥大、颌面部结构变异、肥胖、呼吸中枢敏感性等方面。有家族史者的患病危险性可增加2~4倍。
其他相关
脑血管疾病、充血性心衰、内分泌疾病（甲减和肢端肥大症等)、声带麻痹、脑肿瘤、神经肌肉疾病、咽喉反流、上纵膈肿物等，可通过影响气道结构或神经功能，进而引起或加重OSAHS。
Q3 主要临床表现
OSAHS患者日间临床表现主要为嗜睡、疲倦乏力、认知障碍、头痛头晕、性格变化、性功能减退等；夜间临床表现主要为打鼾、呼吸暂停、夜间憋醒、睡眠时多动不安、夜尿增多、睡眠行为异常等。
Q4 治疗方式
1
一般治疗（生活习惯的改变）
控制体重：包含控制饮食、调整饮食结构、药物或者减重手术；
改变睡眠体位：侧位睡眠或抬高床头；
戒烟戒酒及慎用镇静催眠或肌肉松弛药物。
2
病因治疗（纠正诱发病症的基础疾病）
纠正引起OSAHS或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。
3
药物治疗
目前尚无有效的药物治疗
4
口腔矫治器（OA）
下颌前移器是目前临床应用较多的一种，通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，上气道扩大。优点是简单、温和、费用低。
5
手术治疗
仅适用于确实有手术可解除的上气道解剖结构异常病人，需严格掌握手术适应证。通常,手术不作为OSAHS的初始治疗手段。
6
无创气道正压通气治疗（一线疗法）
中至重度OSAHS病人的一线治疗方式，包含持续气道正压通气和双水平气道正压通气治疗。在进行治疗前根据患者个人体征、睡眠习惯、气道结构以及病症情况先行压力滴定，设定个体所需最适合治疗压力后可在家中长期治疗、并定期复诊，根据病情变化调整治疗压力。
适用于中、重度OSAHS病人，症状明显的轻度OSAHS病人，手术治疗失败或复发患者以及OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病患者。
特此承诺并宣布：所有呼吸机（包括不是在本公司购买的）终生免费清洗、消毒、保养维护、所有呼吸机空气过滤芯免费更换。