肥胖，是一种慢性代谢疾病，并且已经成为全球流行性疾病。根据世界卫生组织（WHO）统计，截止到2016年，全球已有19亿成年人超重，其中6.5亿人肥胖，超过3.4亿名儿童和青少年超重或肥胖。就目前快节奏的生活方式而言，高能量食物的摄入与久坐的工作方式是导致肥胖率增加的主要原因。当摄入过多脂肪时，会被各种酶及胆汁酸盐进行消化水解成甘油和脂肪酸等进入血液，而肝脏作为脂肪合成的主要场所，如果合成的甘油三酯不能被及时转运就会形成脂肪肝、脂肪组织积累，此外还会引起二型糖尿病、心血管疾病等慢性代谢疾病的发生。目前，有很多减肥药物出现在大众的视野中，如可以抑制食欲的西布曲明，阻挡脂类吸收的奥利司他等药物，但会使得体内所需脂溶性维生素吸收不足引起内分泌失调。所以，研发出更加新型健康的制剂来缓解肥胖形成至关重要。
世界卫生组织将益生菌制剂定义为，可以黏附、定植在肠道表面，当达到有效数量级时，对宿主产生有益的作用。Yung-Tsung Chen研究得出，马里乳杆菌ASP1的摄入可以调节高脂饮食大鼠体内脂代谢相关基因的表达，减少甘油三酯的积累，进而缓解肥胖。Kyung-Ah Kim表明，Lactobacillus brevis OK56 通过抑制炎症因子NF-κB的表达进而缓解小鼠肥胖的形成。Cuiyuan Jin研究得出，无菌小鼠和正常小鼠同时饲喂高脂饲料，正常小鼠成为肥胖模型，而无菌小鼠无肥胖特征，说明肥胖的形成与肠道菌群密切相关。很多实验表明，肥胖小鼠肠道内厚壁菌门与拟杆菌门比值增大，而益生菌制剂的补充使肠道内厚壁菌门下降，拟杆菌门上升，改善肠道菌群结构，进而缓解肥胖的形成。目前，很多的研究多关注一株益生菌对肥胖形成的缓解作用，两株及多株益生菌联合是否具有更好的调节作用仍值得进一步研究。
植物乳杆菌KLDS1.0344、植物乳杆菌KLDS1.0386分离于内蒙古传统发酵乳和稀奶油中，已经证明两株菌具有较好的耐酸胆盐、黏附特性，且具有较优的降解胆固醇能力。东北农业大学霍贵成教授团队采用两株植物乳杆菌联合灌胃，检测其对高脂饮食诱导小鼠肥胖所产生的抑制作用。为开发出具有缓解肥胖形成的功能性发酵剂提供理论基础。
两株植物乳杆菌联合抑制高脂诱导小鼠肥胖的形成
陆婧婧，宋月，岳莹雪，霍贵成*
（东北农业大学乳品科学教育部重点实验室，黑龙江哈尔滨 150030）
目的：考察植物乳杆菌KLDS1.0344和KLDS1.0386联合处理对小鼠肥胖形成的抑制作用。
方法：实验小鼠分为空白组、模型组、干预组和药物组，空白组喂养D12450B对照饲料，其余三组喂养D12492高脂饲料，空白组和模型组灌胃灭菌PBS缓冲溶液、干预组（KLDS1.0344组、KLDS1.0386组、混合组）和药物组分别灌胃菌悬液0.2 mL（混合组按照1:1比例，菌浓度为 5×108 CFU/mL）、奥利司他（10mg/kg），持续8周，测定小鼠体重、Lees系数、体脂率、血脂四项、肝脏甘油三酯、肝脏HE切片等相关生化指标。
结果：8周后，模型组体重高于空白组27%，模型组建成功；与模型组体重增量10.49g相比，混合组体重增量5.36g显著下降（P＜0.05），Lees系数3.12%、体脂率2.33%、血脂(TC:4.23mmol/L TG:0.80mmol/L)及肝脏甘油三酯含量（0.28mmol/g prot）显著下降（P＜0.05）；从肝脏切片中可以观察到模型组小鼠肝脏中出现明显的脂肪变性，而干预组中显著缓解（P＜0.05）
结论：该联合菌株可作为抑制高脂诱导肥胖形成的潜在益生菌制剂。
本文《两株植物乳杆菌联合抑制高脂诱导小鼠肥胖的形成》来源于《食品工业科技》2019年40卷19期，引文格式为：陆婧婧，宋月，岳莹雪，等. 两株植物乳杆菌联合抑制高脂诱导小鼠肥胖的形成[J].2019，40（19）：286-290. 点击下方阅读原文获取全文信息。
