浙江大学陈卫教授课题组揭示蓝莓花色苷防控氨基甲酸乙酯诱导的氧化损伤机制
Food & Function
（Food & Function, 2020, 11, 10247-10982）
近期，浙江大学生物系统工程与食品科学学院陈卫教授课题组在英国皇家化学学会出版的国际食品期刊《Food & Function》上发表了题为“Malvidin-3-O-arabinoside ameliorates ethyl carbamate-induced oxidative damage by stimulating AMPK-mediated autophagy”的封面论文。该论文的第一作者为Yuting Li，通讯作者为陈卫教授。
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● 成果介绍
氨基甲酸乙酯（Ethyl Carbamate, EC）是发酵食品中常见的化学污染物，国际癌症研究机构（IARC）将EC列为2A类致癌物。然而目前有关EC引发肠道毒性和潜在的防控方法鲜有报道。因此，深入开展EC的毒性机理研究，挖掘安全有效的食源性功能因子，对防控EC诱导的毒性及改善国民健康水平具有重要意义。
在该项研究中，研究人员发现蓝莓花色苷提取物可以有效防护EC诱导的肠道细胞氧化损伤，进一步分析发现锦葵素-3-O-阿拉伯糖苷（M3A）是蓝莓花色苷发挥功效的主要功能因子。随后采用激光共聚焦、转染、Western Blot和分子对接等技术揭示了蓝莓花色苷M3A通过激活AMPK介导的自噬-溶酶体途径从而抑制氨基甲酸乙酯诱导的肠道氧化损伤毒性。
研究人员首先建立了EC诱导的肠道氧化损伤模型，随后系统分析了蓝莓中12种花色苷对EC氧化损伤的防护效果，发现M3A能够显著降低EC诱导的氧化应激并提高自噬标志蛋白LC3-II的表达水平，结合GFP-RFP-LC3转染实验及自噬抑制剂证实了M3A通过调节自噬途径实现对EC氧化损伤的防护效果。进一步通过荧光探针技术发现M3A能够改善溶酶体微环境，同时M3A显著增加LAMP-1和Cathepsin D蛋白的表达水平，表明M3A增加溶酶体数量并增强溶酶体功能。AMPK是自噬途径的重要调节蛋白，研究结果显示，M3A能够提高AMPK磷酸化水平，进一步分析发现M3A能够与AMPK蛋白Leu215、Asn216、Trp402、Thr66和Lys398位点的氨基酸残基形成氢键，表明M3A可激活AMPK途径从而调节自噬过程。
● 创新性/应用前景
该研究首次发现并揭示了天然来源的蓝莓花色苷M3A（锦葵素-3-O-阿拉伯糖苷）通过激活AMPK介导的自噬-溶酶体途径从而抑制氨基甲酸乙酯诱导的肠道氧化损伤毒性。研究成果为防护发酵食品中氨基甲酸乙酯诱导的毒性提供了新的思路，同时也为蓝莓的精深加工与功能食品开发指明了方向。
参考文献
https://pubs.rsc.org/en/content/articlepdf/2020/fo/d0fo01562h
专 家 简 介
陈卫，浙江大学教授、博士生导师，食品生物科学技术研究所所长，“长江学者奖励计划”青年学者，浙江省有突出贡献青年科技人才、浙江省杰出青年基金获得者，入选浙江省钱江人才计划、浙江省151人才工程。主持的科研成果获中国产学研合作创新奖、中国食品科学技术学会科技创新奖。承担国家自然科学基金、浙江省杰出青年科学基金、科技支撑计划课题、重点研发计划课题等项目。近年来发表SCI论文90余篇，总引用次数3000余次。主要成果发表于“Nature Communications (IF5 13.610), Autophagy (IF5 11.966), Hepatology (IF5 13.663), Trends in Food Science & Technology (IF5 11.392), Chemical Communications (IF55.818), Free Radical Biology & Medicine (IF5 6.456), Journal of Hazardous Materials (IF5 8.512), Bioresource Technology (IF5 7.270), Critical Reviews in Biotechnology (IF5 7.550), Food Hydrocolloids (IF5 7.077), Food Chemistry (IF5 6.219)”等国际期刊。
编辑：陈敏/ 主编：王旭/ 学术顾问：寇兴然
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