文章鉴读|福州大学汪少芸教授团队：鲈鱼抗氧化肽的稳定性分析及其对细胞氧化损伤的保护作用

食品工业科技编辑部

2025-02-24

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摘要

目的：探究鲈鱼蛋白酶解物（Lateolabrax maculatus protein hydrolysates，LPH）的体外抗氧化活性及稳定性。方法：采用化学实验测定LPH的抗氧化活性以及分析pH、温度、金属离子（K⁺、Ca²⁺、Cu²⁺、Zn²⁺）和模拟胃肠道消化对其稳定性的影响，并利用过氧化氢诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型探究LPH对细胞氧化损伤的保护作用。结果：LPH具有较强的自由基清除活性，其DPPH和ABTS⁺自由基清除能力的IC₅₀值分别为2.13 mg/mL和31.53 μg/mL。LPH对pH（2.0~12.0）、温度（25~100 ℃）和K⁺（0.25~2 mmol/L）稳定，0.25~2 mmol/L的Ca²⁺和Cu²⁺能够提升其DPPH自由基清除率，而1 mmol/L以上的Zn²⁺会降低DPPH自由基清除率。此外，LPH具有良好的胃肠道稳定性。在过氧化氢诱导的Caco-2细胞模型中，LPH能够将氧化损伤的细胞存活率由58.02%显著增加至83.40%（P<0.05），显著抑制细胞内活性氧的释放（P<0.05）并恢复细胞线粒体膜电位至正常水平。此外，LPH能够显著抑制细胞上清中乳酸脱氢酶水平至模型组的19.34%（P<0.05）并显著增加细胞内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力（P<0.05）。结论：LPH具有较好的抗氧化活性及稳定性，在食品保健领域具有良好的应用前景。

Abstract

Objective：The study aimed to explore the antioxidant activity and stability of Lateolabrax maculatus protein hydrolysates (LPH) in vitro. Methods：Chemical experiments were used to determine the antioxidant activity of LPH and analyze the effects of pH, temperature, metal ions (K⁺, Ca²⁺, Cu²⁺, Zn²⁺) and simulated gastrointestinal digestion on its stability. And the oxidative damage model of Caco-2 cells induced by hydrogen peroxide was used to explore the protective effect of LPH against cellular oxidative damage. Results：LPH had strong free radical scavenging activity against DPPH and ABTS and the IC₅₀ values were 2.13 mg/mL and 31.53 μg/mL respectively. LPH was stable to pH(2.0~12.0), temperature (25~100 ℃) and K⁺ (0.25~2 mmol/L). Ca²⁺ and Cu²⁺ at 0.25~2 mmol/L improved DPPH scavenging rate of LPH, while Zn²⁺ above 1 mmol/L decreased it. In addition, LPH had good gastrointestinal stability. In the Caco-2 cell model induced by hydrogen peroxide, LPH significantly increased cell viability from 58.02% to 83.40% (P<0.05), significantly inhibited the release of intracellular reactive oxygen species (P<0.05) and restored mitochondrial membrane potential to normal level. Furthermore, LPH significantly inhibited the activity of lactate dehydrogenase in supernatant to 19.34% of model group (P<0.05) and significantly increased the activities of superoxide dismutase and catalase in cells (P<0.05). Conclusion：LPH had good antioxidant activity and stability, suggesting a good application prospect in the area of functional nutritious food.

氧化应激是一种由反应物的产生和细胞自然抗氧化能力之间的失衡引起的正常细胞和分子功能的紊乱，通常由活性氧和活性氮自由基共同导致。过多的自由基造成细胞内蛋白、脂质和DNA损伤，还会诱发细胞凋亡。随着时间的推移，氧化应激可能导致一系列与衰老相关的退行性疾病，如癌症、糖尿病、黄斑变性、阿尔茨海默病和帕金森病。

食品源抗氧化肽因其安全性高、低成本、高活性、易吸收等优点备受研究人员的青睐，其中动物蛋白质来源的抗氧化肽往往具有很高的营养价值，利用动物蛋白制备抗氧化肽是近年来的研究热门。Egerton等水解蓝鳕鱼得到抗氧化活性肽并探究了其作为强化健康成分在饮料中的应用。吴明泽等从中华圆田螺肉的酶解液中分离纯化得到的多肽在小鼠体内具有良好的抗氧化活性。抗氧化肽活性的体外评价可以分为化学评价和细胞评价，常见的化学评价方法有测定自由基清除能力、还原能力、抑制脂质过氧化能力等，而H₂O₂诱导的Caco-2和HepG2细胞损伤模型则是细胞评价的典型方法。作为一种强氧化剂，H₂O₂能够进入细胞形成活性氧自由基并引起脂质氧化、蛋白质氧化、细胞内膜系统损伤以及DNA损伤，甚至会造成细胞凋亡。目前，通过探究肽对细胞存活率、胞内ROS产量、抗氧化酶活等的影响，来自谷物、蛋类和鱼类的多肽已被证明对H₂O₂诱导的细胞氧化损伤具有保护作用。

鲈鱼（Lateolabrax maculatus），又称寨花、四肋鱼，主要分布于太平洋西岸，在我国沿海地区均有生产。鲈鱼味道鲜美，又富含蛋白质、多不饱和脂肪酸和微量元素，综合营养价值高，在民间食疗方法中，常被用于产后或术后促进伤口愈合。目前对鲈鱼生物活性的研究涉及促伤口愈合作用、降血脂作用、抗菌作用、抗氧化作用、抗炎及免疫调节作用。

目前对鲈鱼抗氧化肽的研究多是只选用鱼肉、鱼皮或鱼鳞作为原料，本研究使用仅去除内脏的鲈鱼进行实验，减少资源如鱼骨的废弃，为鲈鱼的深度开发提供新的途径。已有的研究缺少对肽的稳定性探究，未为肽在实际生产应用中的可能提供理论依据。本研究首先通过化学实验对鲈鱼蛋白水解物（Lateolabrax maculatus protein hydrolysates，LPH）的抗氧化活性进行评价，并进一步考察其抗氧化活性的稳定性，最后利用H₂O₂模拟细胞内氧化应激状态，探究LPH对Caco-2细胞氧化损伤的保护作用，以期为LPH作为功能性食品成分应用于生产提供依据。

结果与分析

2.1 LPH的分子量分布

采用高效液相色谱法测定LPH的分子量分布，由表1可知，LPH中分子量小于3000 Da的组分占91.12%，且小于1000 Da的肽段占比高达74.92%，说明LPH以短肽为主。

2.2 LPH的体外抗氧化活性

2.2.1 DPPH自由基清除活性

DPPH自由基清除实验常用来评价物质的体外抗氧化活性。如图1所示，随着LPH浓度的提高，DPPH自由基清除率也呈现上升趋势，且在实验浓度范围内具有良好的线性关系。在4 mg/mL的样品浓度下清除率达到81.41%，LPH对DPPH自由基清除的半数抑制浓度IC₅₀值约为2.13 mg/mL，远小于蔡金秀等酶解马面鱼皮胶原得到的抗氧化肽的IC₅₀值（13.03 mg/mL）以及张靖使用碱性蛋白酶酶解羊骨得到的抗氧化肽的IC₅₀值（23.45 mg/mL），这可能是因为与马面鱼皮胶原肽和羊骨肽相比，LPH中小分子肽（<3000 Da）所占比例更多，研究表明小分子肽具有更强的抗氧化活性。

图 1 液料比对鱼腥草黄酮提取量的影响

Figure 1. Free radical scavenging activities against DPPH of LPH

注：不同小写字母表示差异显著（P<0.05）；图2~图4、图7、图9~图10、图12~图14同。

2.2.2 ABTS⁺自由基清除活性

ABTS⁺自由基清除实验因其操作简单、快速等优点被广泛应用于物质体外抗氧化活性的检测。如图2所示，LPH对ABTS⁺自由基具有较强的清除活性在12.5~100 μg/mL浓度范围内，ABTS+自由基清除率随浓度的增大迅速升高，达到88.85%，而当浓度继续增大到200 μg/mL时，自由基清除率为97.07%，得到LPH清除ABTS⁺自由基的IC₅₀值约为31.53 μg/mL。与李军研究报道的鲢鱼骨胶原多肽的IC₅₀值（0.28 mg/mL）相比，LPH显示出更强的ABTS⁺自由基清除活性。范德华力和疏水作用力可增强疏水性较强的大分子与自由基之间的作用力，可能是LPH与鲢鱼骨胶原多肽中疏水性氨基酸种类及比例的差异导致了其ABTS⁺自由基清除活性的差异。

图 2 LPH的ABTS⁺自由基清除活性

Figure 2. ABTS⁺ free radical scavenging activities of LPH

2.2.3 还原力

还原力指示物质在化学反应中提供电子的能力，还原力越强的样品所表现出的抗氧化活性越强。如图3所示，在实验浓度范围内，还原力大小随LPH浓度的增加而增加，这可能是由于LPH中存在电子密度较高的侧链基团和相对较高的短链肽氧化还原电位，LPH作为还原剂，通过给出电子参与自由基的清除，从而达到抗氧化的目的

图 3 LPH的还原力

Figure 3. Reducing power of LPH

2.3 LPH的抗氧化稳定性

2.3.1 pH稳定性

pH是影响活性肽稳定性的重要因素，食品加工过程中涉及的辅料、添加剂等物质可能会改变体系的pH，因此有必要对LPH的pH稳定性进行探究。如图4所示，pH为6.0时，LPH的DPPH自由基清除率与未经酸碱处理的对照组无显著性差异（P>0.05）。经强酸或强碱处理后，LPH的DPPH自由基清除活性稍有下降，推测可能的原因是，极端的酸碱条件使多肽发生外消旋，部分LPH肽链构象的改变抑制了其与自由基结合的能力，最终造成了LPH抗氧化活性的降低。碱性条件下的不稳定可能是半胱氨酸、丝氨酸和苏氨酸被破坏的结果。但是，尽管LPH的DPPH自由基清除活性受到强酸强碱环境的影响，在pH2.0和pH12.0条件下，其清除率仍为对照组的94.44%和94.33%，说明pH对LPH的DPPH自由基清除活性影响较小，利于LPH在食品加工中的应用。

图 4 pH对LPH抗氧化活性的影响

Figure 4. Effect of pH on antioxidant activity of LPH

2.3.2　热稳定性　

温度是影响抗氧化肽活性的另一重要因素，如图5所示，随着热处理时间的延长，LPH的DPPH清除活性略有降低，但总体而言热处理对LPH的DPPH自由基清除活性影响不大，即使在100 ℃的高温处理2 h后，清除率也仅从84.99%下降至81.59%。与张靖研究报道的羊骨抗氧化肽经100 ℃的高温处理2 h后DPPH清除活性降至原来的42%相比，LPH具有良好的耐热性，可能是因为LPH绝大部分是小分子肽，对温度的敏感程度较低，与完整的蛋白质结构易受高温影响变性从而导致活性降低不同，LPH中肽的结构变性较少，具有良好的抗氧化稳定性，利于其在食品热处理工艺中的应用。

图 5 温度对LPH抗氧化活性的影响

Figure 5. Effect of temperature on antioxidant activity of LPH

2.3.3 金属离子稳定性　

在食品加工过程中，原料、水以及添加剂中含有的K⁺、Ca²⁺、Cu²⁺、Zn²⁺、Na⁺、Fe³⁺等金属离子对人体所需金属元素的补充至关重要，加之食品在加工、储藏与运输中不可避免要接触金属容器，金属离子的存在可能影响产品的品质和功效，因此本实验探究了金属离子对LPH抗氧化活性的影响。如图6所示，K⁺的加入对LPH的DPPH自由基清除率无显著性影响（P>0.05），而加入Ca²⁺和Cu²⁺后，随着金属离子浓度的增加，LPH的自由基清除活性也有所提升，在2 mmol/L Ca²⁺和Cu²⁺作用下，自由基清除率分别从85.30%升高至90.15%和88.38%。此外，低浓度Zn²⁺能够提高LPH的自由基清除率，但当浓度继续增大至1和2 mmol/L时，自由基清除率反而呈现下降趋势，这结果与张翀研究报道的当Zn²⁺浓度为5 mmol/L时，大黄鱼抗氧化肽的DPPH自由基清除率显著低于其他离子处理组类似，这可能是由于高浓度的Zn²⁺能影响肽分子上的氢原子和电子转移，离子相互作用使肽的作用位点遭到屏蔽。因此LPH加工和保存过程中要尽量减少与富含Zn²⁺的材料接触。

图 6 金属离子对LPH抗氧化活性的影响

Figure 6. Effect of metal ions on antioxidant activity of LPH

2.3.4 体外胃肠道消化对LPH抗氧化活性的影响　

口服抗氧化肽要发挥功效势必受到消化酶的影响，包括胃蛋白酶、胰蛋白酶等。在消化酶作用下肽类物质可能会发生结构上的改变，并对其生理活性产生影响。LPH的体外模拟胃肠道消化结果如图7所示，在1 h的模拟胃液消化和3 h的模拟肠液消化过程中，肽的DPPH自由基清除活性较稳定，至消化结束时，自由基清除率与初始时无显著性差异（P>0.05）。与蔡金秀等研究报道的马面鱼皮胶原抗氧化肽在经过胃液和肠液消化后抗氧化活性分别降低至初始值的89.99%和80.53%相比，LPH具有较好的胃肠道稳定性，这可能是因为LPH中的肽极少含有一些消化酶的潜在裂解位点，也可能是经消化后得到的小分子肽依然具有良好的抗氧化活性，而马面鱼皮胶原抗氧化肽中部分强活性的肽片段被水解成疏水性较低的游离氨基酸。

图 7 模拟胃肠道消化对LPH抗氧化活性的影响

Figure 7. Effect of simulated gastrointestinal digestion on antioxidant activity of LPH

2.4 LPH对H₂O₂诱导Caco-2细胞的抗氧化活性　

体外化学实验具有操作简单、效率高等优点，但并不能真实反应LPH在生物体内的作用。因此，本研究采用H₂O₂诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型对LPH的活性进行深入研究。

2.4.1 LPH对Caco-2的细胞毒性

如图8所示，在12.5~400 μL/mL的LPH作用下，Caco-2细胞存活率均大于90.0%且与空白对照组无显著性差异（P>0.05），说明在该浓度范围内，LPH对Caco-2细胞无毒性。

图 8 LPH对Caco-2细胞的细胞毒性

Figure 8. Cytotoxicity of LPH in Caco-2 cells

注：相同小写字母表示无显著性差异（P>0.05）。

2.4.2 MTT测LPH对H₂O₂诱导Caco-2细胞活力的影响

本实验使用H₂O₂诱导的Caco-2细胞模型来探究LPH是否对Caco-2细胞的氧化损伤具有保护作用。如图9所示，H₂O₂具有较强的细胞毒性，经650 μmol/L H₂O₂预处理4 h的阳性对照组细胞存活率显著下降至58.02%（P<0.05），而加入LPH能呈浓度依赖性地增加细胞存活率，在400 μg/mL时细胞存活率已恢复至83.40%，说明LPH能保护细胞免受氧化损伤，显著提高细胞活力（P<0.05）。这结果与彭新颜等研究报道的中、高剂量组的蓝点马鲛鱼皮抗氧化肽段能够显著提高Caco-2细胞的存活率类似，这可能是因为抗氧化肽能够清除过量的自由基，修复损伤的氧化系统并通过抑制脂质过氧化和刺激抗氧化酶活性来保护Caco-2细胞免受H₂O₂诱导的氧化应激。选择100、200、400 μg/mL的样品浓度进行接下来的研究。

图 9 LPH对H₂O₂诱导的Caco-2细胞活力的影响

Figure 9. Effect of LPH on the cell viabilty of H₂O₂-induced Caco-2 cells

2.4.3 LPH对细胞内ROS产生的影响

作为能量代谢过程中产生的有毒副产物，活性氧的过量积累会对细胞造成损伤。本实验通过DCFH-DA荧光探针结合荧光分光光度计来检测LPH对H₂O₂诱导的Caco-2细胞释放ROS的影响，结果如图10所示，空白组中的正常细胞仅产生少量的ROS，经H₂O₂处理后，被氧化损伤的细胞产生大量ROS，H₂O₂模型组中ROS的荧光强度显著增加（P<0.05），而用LPH处理能够呈浓度依赖性地降低ROS的产量，400 μg/mL样品组的ROS产量已降至模型组的51.9%。这结果与Zhang等研究报道的大豆蛋白酶解物能够显著降低由H₂O₂引起的胞内ROS堆积类似，这可能是由于摄入LPH后，抗氧化酶如SOD、CAT的表达得到提高，ROS被及时清除，同时细胞脂质过氧化得到抑制，从而有效防止了有害的ROS流入细胞。

图 10 LPH对H₂O₂诱导的Caco-2细胞内ROS产量的影响

Figure 10. Effect of LPH on ROS generation in H₂O₂-induced Caco-2 cells

2.4.4 LPH对细胞线粒体膜电位的影响

线粒体是ROS的主要来源和靶点，也是氧化应激介导的膜蚀变的早期目标之一，包括通透性改变、膜电位丧失和促凋亡蛋白的释放。JC-1探针是一种亲脂性阳离子染料，能够选择性地进入线粒体，随着膜电位的降低，颜色从红色变为绿色。如图11所示，在空白对照组的正常细胞中，JC-1以聚合物的形式存在，呈现明亮的红色荧光，而在阳性对照中，由于细胞被H₂O₂损伤，线粒体膜电位下降，JC-1为单体形式，出现大量呈现绿色荧光的细胞。但经过100、200 μg/mL LPH的处理，绿色荧光细胞的比例逐渐下降，在400 μg/mL时已恢复至正常细胞水平，在显微镜下几乎看不见呈现绿色荧光的细胞，这可能是由于LPH可以通过减少胞内ROS堆积和脂质氧化来保护线粒体膜的完整性，缓解线粒体功能障碍

图 11 LPH对H₂O₂诱导的Caco-2细胞线粒体膜电位的影响

Figure 11. Effects of LPH on mitochondrial membrane potential of H₂O₂-induced Caco-2 cells

注：a：空白对照组；b：阳性对照组；c：100 μg/mL样品组；d：200 μg/mL样品组；e：400 μg/mL样品组。

2.4.5 LPH对细胞培养上清中LDH水平的影响

细胞膜受损时，原本稳定存在于细胞质内的LDH会释放到细胞培养液中，因此，可通过检测细胞培养上清中的LDH活性来评估细胞受损程度。由图12可知，H₂O₂使细胞严重受损，上清中LDH活力由空白组的14.19 U/L增加至109.46 U/L，而经不同浓度LPH处理后，LDH活力呈浓度依赖性显著下降（P<0.05），当LPH浓度增加至400 μg/mL时，LDH活力已与空白组无显著性差异（P>0.05）。这可能是由于过量的自由基造成细胞膜脂质损伤，而LPH能够抑制脂质的过氧化，修复受损的细胞膜并保护细胞膜的完整性，缓解了H₂O₂引起的细胞氧化损伤。

图 12 LPH对H₂O₂诱导的Caco-2细胞上清中LDH水平的影响

Figure 12. Effect of LPH on LDH activity in H₂O₂-induced Caco-2 cells

2.4.6 LPH对细胞内SOD活性的影响

SOD为代表的抗氧化酶能够中和在ATP生产过程产生的ROS，对酶系统具有保护作用，常用来测定细胞氧化损伤程度。如图13所示，H₂O₂具有强氧化性和渗透性，能够直接破坏细胞内的大分子并造成细胞器的损伤，模型组中SOD活力相比空白组显著下降（P<0.05），而LPH能够显著增加SOD活力（P<0.05），在100 μg/mL浓度下，细胞内SOD活力已经和空白组无显著性差异（P>0.05），而当肽的浓度达到200 μg/mL时，SOD活力甚至显著高于空白组水平（P<0.05）。这结果与张翀研究报道的大黄鱼蛋白源抗氧化肽可显著抑制由H₂O₂引起的HepG2细跑内SOD活性的下降类似，表明LPH能够修复细胞抗氧化防御系统，降低自氧化速率，缓解为了清除大量自由基而产生的酶促反应造成的抗氧化酶活性下降。

图 13 LPH对H₂O₂诱导的Caco-2细胞内SOD活性的影响

Figure 13. Effect of LPH on SOD activity in H₂O₂-induced Caco-2 cells

2.4.7 LPH对细胞内CAT活性的影响

CAT催化H₂O₂分解成氧和水，从而保护细胞免受H₂O₂引起的氧化损伤。如图14所示，H₂O₂处理后过量的ROS造成内源抗氧化损伤，细胞内CAT活力显著降低至空白组的71.85%（P<0.05），但经LPH作用后，CAT活力呈浓度依赖性增加，当LPH的浓度达到400 μg/mL时，CAT活力可恢复至空白组的95.40%，和空白组无显著性差异（P>0.05）。这可能是由于蛋白在细胞内主要以酶的形式存在，自由基直接攻击酶蛋白使其肽链断裂或导致侧链氨基酸残基的氧化和过氧化，蛋白功能性丧失使得CAT酶活力降低，而LPH通过清除自由基来保护CAT的活性。

图 14 LPH对H₂O₂诱导的Caco-2细胞内CAT活性的影响

Figure 14. Effect of LPH on CAT activity in H₂O₂-induced Caco-2 cells

结论

本实验使用木瓜蛋白酶水解仅去除内脏的鲈鱼制备抗氧化肽，体外抗氧化实验测得LPH的DPPH、ABTS⁺自由基清除率的IC₅₀分别为2.13 mg/mL和31.53 μg/mL，表现出较好的抗氧化活性。进一步对其抗氧化活性的稳定性研究发现，LPH具有良好的pH和热稳定性。在0.25~2 mmol/L的浓度范围内，K⁺对LPH的DPPH自由基清除率没有明显影响，Ca²⁺和Cu²⁺能够增加自由基清除率，但是高浓度的Zn²⁺会降低LPH的DPPH自由基清除活性。在模拟胃肠道消化实验中，LPH展现出良好的抗氧化稳定性。在细胞实验中，LPH能够增加被H₂O₂氧化损伤的Caco-2细胞的存活率，显著减少ROS的产生（P<0.05），细胞线粒体膜电位得到恢复，因细胞膜损伤而释放到细胞培养上清中的LDH水平显著降低（P<0.05），抗氧化酶SOD和CAT的活力增强，证明了LPH在生物学功能上的抗氧化潜力，为其在食品保健领域的应用提供理论依据。

引用本文：高群，黄渊楠，蔡茜茜，等. 鲈鱼抗氧化肽的稳定性分析及其对细胞氧化损伤的保护作用[J]. 食品工业科技，2023，44（4）：410−418. doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2022050194.

Citation: GAO Qun, HUANG Yuannan, CAI Xixi, et al. Stability Analysis of Antioxidant Peptides from Lateolabrax maculatus and Their Protective Effect Against Cellular Oxidative Damage[J]. Science and Technology of Food Industry, 2023, 44(4): 410−418. (in Chinese with English abstract). doi: 10.13386/j.issn1002-0306.2022050194.

基金项目: 中央引导地方科技发展专项（2020L3004）；福州市科技计划项目（2020-GX-8）；福州海洋研究院科技项目（2021F03）。

通信作者简介

汪少芸，教授，福州大学生物科学与工程学院院长；福州大学海洋科学与技术研究院院长。2006—2009年在美国威斯康星大学和美国加州大学戴维斯分校从事博士后研究，现担任二级教授、博士生导师，福州大学生物科学与工程学院院长，福州大学海洋科学与技术研究院院长。入选全国“三八”红旗手、国家“万人计划”科技创新领军人才、国务院特殊津贴专家、科技部中青年科技创新领军人才、省A类高层次人才、省高层次创新人才、省科技创新领军人才。担任国家食品科学与工程“一流专业”负责人、省食品与生物工程“一流学科”带头人、省食品科学重点学科带头人、省海洋功能制品绿色制造“2011协同创新中心”主任、省海洋生物资源行业技术基地主任。担任Food Science and Human Wellness、Journal of Future Foods、Hans Journal of Food and Nutrition Science、《食品科学》和《食品工业科技》编委；担任中国食品科技学会理事会理事、福建省食品科技学会副理事长、《中外食品技术》首批翻译专家。主持承担省部级以上项目30余项。编写著作8 部，获授权发明专利79 件，发表SCI/EI收录学术论文230余篇，多篇论文获中国食品学会创新科技论文奖和福建省自然科学优秀论文一等奖。主持成果获国际食品功能因子（ICOFF）学术大会奖、中国产学研合作创新成果一等奖、全国食品产学研创新发展优秀科研成果奖一等奖、福建省科技进步一等奖、中国石油和化学工业联合会科技进步一等奖、福建省自然科学二等奖、福建省科技进步二等奖；获评中国食品科技学会科技创新-杰出青年、宝钢优秀教师、卢嘉锡优秀导师、福建省优秀教师、福建省优秀科技工作者。

（以上信息来自福州大学官网）

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