目前干预糖尿病药物无法针对糖尿病发病关键环节进行有效干预, 只能暂时缓解症状, 延缓疾病进展, 不能从根本上治愈该疾病。糖尿病慢性并发症影响着人们身体健康和生活质量，由此产生巨额医疗费用也给国民经济带来了巨大压力, 有效控制和干预糖尿病已成为一件刻不容缓战略任务。
干细胞可以分泌一系列生物活性细胞因子和生长因子, 通过调控局部微环境进而促进受损组织修复和再生, 已经被用于干预多种组织缺损性疾病，也用于促进损伤组织修复与再生。干细胞(MSCs)成为临床应用研究热点，因其具有取材方便、易于采集、生物学特性稳定、低免疫原性、无排斥反应、无伦理问题等优点，且在一定条件下可诱导分化为神经样细胞、胰岛素β细胞、生殖细胞等。胰岛β细胞功能衰竭和胰岛素抵抗是导致糖尿病发生发展主要机制。由于干细胞具有多向分化能力与低免疫原性，易于接受外源基因导入，作为组织工程细胞和基因载体细胞，干细胞临床应用研究为解决这一难题带来了希望。
干细胞疗法干预糖尿病作用机制
定向分化为产胰岛素细胞：干细胞疗法可直接分化为产胰岛素细胞（Insulin—producing cells，IPCS），分化为具有胰腺内分泌功能细胞是由关键转录因子调控（如Pdx—1、Ngn—3、Neurod1、Pa×4 以及Pa×6等，通过重组这些细胞因子来激活分化旁路。
促进胰岛β细胞再生：通过迁移到受损胰岛细胞处促进内源性胰岛β细胞再生。干细胞疗法通过诸多细胞因子与生长因子旁分泌与自分泌参与修复过程。
保护内源性胰岛β细胞：具有免疫调节能力。干细胞疗法胞内低表达MHC—II蛋白与协同刺激分子，是一种免疫豁免细胞。
改善胰岛素抵抗：通过激活胰岛素受体底物—1（Insulin receptor substrate—1，IRS—1）信号通路来改善高血糖，让葡萄糖转运蛋白－４（Glucose transporter—4，GLUT—4）转位与表达增加，进一步使得周围胰岛素靶组织中胰岛素抵抗缓解。
II型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)主要特征是胰岛β细胞功能障碍和不同程度胰岛素抵抗, 导致无法维持血糖稳态。基于细胞替代疗法体现了在糖尿病(diabetes mellitus, DM)干预上的优势。被认为目前是较好干预糖尿病理想候选细胞。
II型糖尿病传统干预方法包括口服和注射抗糖尿病药物, 可以减轻高血糖症或暂时改善目标组织中胰岛素敏感性, 但药物既不能逆转胰岛素抵抗，也不能逆转进展性和必然性β细胞功能障碍。因此，研发出能够逆转胰岛素抵抗及进展性和必然性β细胞功能障碍新方法，是糖尿病干预研究的关键所在。
干细胞疗法干预II型糖尿病特征
可体外定向转分化为IPCs：干细胞具有多能性, 自我更新能力和调节免疫应答能力, 可将干细胞诱导分化成胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs), 促进胰腺再生和减轻胰岛素抵抗, 为糖尿病干预中胰岛细胞移植提供替代方案。
促进胰岛β细胞再生：除分化成IPCs外, 干细胞还可迁移到受损胰岛细胞, 分泌具有旁分泌和自分泌活性多种细胞因子和生长因子参与胰岛细胞修复, 从而促进胰岛β细胞再生。
具有免疫学特性：干细胞具有低免疫原性和免疫调节的性质, 能保护胰岛β细胞, 减少因自身免疫导致的损伤。
改善胰岛素抵抗：通过激活胰岛素受体底物信号通路来改善高血糖，让周围胰岛素靶组织中胰岛素抵抗缓解，达到稳定血糖目的。
干细胞疗法
2018年昆明某医院开展3例I型及II型糖尿病患者临床研究，研究证实，通过干细胞疗法干预后无任何不适反应和感染并发症。术后3个月随访，患者血糖较前下降，控制平稳，低血糖明显减少或未发生，胰岛素剂量较前减少30%—50%，空腹及餐后C-肽较前身高5-8倍；HbAlc6.7%-7.8%，进一步提示近3个月平均血糖水平尚可，随访的3个月内也均未出现酮症等急性并发症，且免疫功能改善明显。
2018年9月南昌某医学院对10例II型糖尿病患者利用干细胞疗法临床试验研究干预后发现，患者的肾脏和心脏功能均得到了改善, 胰岛素日均剂量也有所减少，随访3个月后患者血糖较前有所下降，且控制平稳，身体免疫力较前也有提高，在睡眠质量、体力等方面均改善。
随着干细胞广泛应用于再生医学领域的研究，已有大量研究证实，干细胞疗法具有低免疫原性, 免疫调节和抗凋亡作用。干细胞疗法能通过提供由旁分泌因子分泌或细胞外基质沉积驱动的支持性微环境, 促进胰岛β细胞再生, 保护内源性胰岛β细胞免于凋亡, 并改善外周组织的胰岛素抵抗，降低血糖及糖尿病副反应发生的风险，为II型糖尿病干预提供了新思路。
