PARP1 是 DNA 修复的"中间人"
我们身体如何产生NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）？
我们的身体会自然地从较小的成分或前体中产生NAD+。并将它们视为 NAD+的原材料。人体内有五种主要前体：色氨酸、烟酰胺（Nam）、烟酸（NA或烟酸）、烟酰胺核苷（NR）和烟酰胺单核苷酸（NMN）。其中，NMN是NAD+合成的最后步骤之一。
这些前体都可以来自饮食。Nam、NA 和 NR 都是维生素B3的形态，这是一种重要的营养素。一旦进入人体，我们的细胞可以通过几种不同的途径合成NAD+。生化途径相当于工厂生产线。例如NAD+ ，多条生产线都会生产出同一个产品。
其中第一个通路称为"新路径"。De novo 是一种拉丁语表达式，等同于"从零开始"。de novo通路从最早的 NAD+ 前体色氨酸开始，并从那里向上构建。
第二通称为打捞通道。打捞途径类似于回收，因为它从NAD+降解产物中产生NAD+。人体内的所有蛋白质都需要定期降解，以阻止它们积累到不健康的程度。作为生产和降解周期的一部分，酶会把蛋白质降解的产物放回同一蛋白质的生产线。
NMN由体内的B族维生素产生。负责在体内制造NMN的酶称为烟酰胺磷酰转移酶（NAMPT）。NAMPT将烟酰胺（维生素 B3）附在一种叫做 PRPP 的磷酸糖（5'-磷碱-1-丙磷酸盐）上。NMN也可以通过添加磷酸盐组，从"烟酰胺核糖酰胺"（NR）制成。
"NAMPT"是NAD+生产中的速率限制酶。这意味着 NAMPT 水平较低会导致 NMN 产量下降，导致 NAD+ 水平降低。添加前体分子（如 NMN）还可以加快 NAD+ 的生产。
禁食或减少卡路里摄入量，更广为人知的卡路里限制，已被证明可增加NAD+水平和Sirtuins活性。在小鼠中，热量限制导致的NAD+和Sirtuins活性增加已证明可以延缓衰老过程。虽然NAD+存在于某些食物中，但浓度过低，不会影响细胞内浓度。服用某些补充剂，如NMN，已被证明可以增加 NAD+ 水平.
正常细胞功能随着时间的推移耗尽NAD+供应，NAD+的细胞内浓度会因老化而降低。NAD+的健康水平被认为通过补充NAD+前体来恢复。根据研究，NMN和烟酰胺核糖二聚物（NR）等前体被视为NAD+生产的补充剂，增加了NAD+的浓度。来自哈佛大学的NAD+研究员大卫·辛克莱说："直接向生物体补充或管理NAD+并不是一个实际的选择。NAD+分子不能轻易地穿过细胞膜进入细胞，因此无法对新陈代谢产生积极影响。相反，NAD+的前体分子必须用于增加 NAD+ 的生物可利用水平。这意味着NAD+不能用作直接补充，因为它不容易被吸收。NAD+前体比NAD+更容易吸收，并且是更有效的补充剂。
NMN似乎通过嵌入细胞表面的分子传输器被吸收到细胞中。NMN分子比NAD+小，可以更有效地吸收到细胞中。NAD+ 由于细胞膜所呈现的屏障，无法轻易进入人体。该膜具有无水空间，可防止离子、极性分子和大分子在不使用运输器的情况下进入。曾有人认为，NMN在进入细胞之前必须改变，但新的证据表明，它可以通过细胞膜中NMN特异性传输器直接进入细胞。
此外，在身体的许多区域，包括胰腺、脂肪组织、心脏、骨骼肌、肾脏、睾丸、眼睛和血管，注射 NMN 可增加NAD+。小鼠口服NMN在15分钟内增加了肝脏的NAD+。
NMN在动物中被认为是安全的，而且结果很有希望，人类试验已经开始。这种分子在很大程度上被认为是安全的，没有毒性，即使在小鼠和人类研究中浓度高。长期（一年）口服小鼠没有毒性作用。人类的第一个临床试验已经完成，证据支持了单剂量无毒性的想法。
尽管2019年11月发表的一份日本男性研究指出，受试者血液中的胆红素含量有所上升，但这些水平仍保持在正常范围内。今后的研究应侧重于长期使用的安全性和有效性。NMN不与任何其他已知的副作用相关。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸或NAD+，是身体中最重要和最通用的分子之一。因为它是为细胞提供能量的核心，所以几乎没有不需要NAD+的生物过程。因此，NAD+ 是广泛生物学研究的重点。
1906年，亚瑟·哈登和威廉·约翰·杨在从啤酒酵母中提取的液体中发现了一个"因子"，这增强了糖对酒精的发酵。这个"因素"，在当时被称为"共做"，原来是NAD+。
哈登和汉斯·冯·欧拉-切尔平一起继续揭开发酵的奥秘。1929年，他们被授予诺贝尔奖，因为他们对这些过程有了详细的了解，包括不久将被称为NAD+的化学形状和性质。
20世纪30年代，在另一位诺贝尔奖获得者奥托·沃堡的指导下，NAD+的故事扩展了，他发现NAD在促进许多生化反应方面的核心作用。沃堡发现，NAD+是电子的生物继电器。
电子从一个分子转移到另一个分子，是执行所有生化反应所需的能量的基础。
1937年，康星大学麦迪逊分校的康拉德·埃尔韦杰姆及其同事发现，由NAD+补充治疗的佩拉格拉犬，或"黑舌头"。在人类中，佩拉格拉会导致许多症状，包括腹泻、痴呆症和口腔溃疡。它源于烟酸缺乏症，现在定期用烟酰胺治疗，烟酰胺是NMN的前体之一。
阿瑟·科恩伯格在40和50世纪对NAD的研究帮助他发现了DNA复制和RNA转录背后的原理，这两个过程对生命至关重要。
1958年，杰克·普雷斯和菲利普·汉德勒发现了三个生化步骤，烟酸通过这些步骤被转化为NAD+。这一系列步骤称为路径，今天被称为普雷斯-汉德勒路径。
1963年，尚邦、威尔和曼德尔报告说，烟酰胺单核苷酸（NMN）提供了激活一种重要核酶所需的能量。这一发现为一种名为PARP的蛋白质的一系列显著发现铺平了道路。PARP在修复DNA损伤、调节细胞死亡以及其活动与寿命变化相关方面起着至关重要的作用。
1976年，Rechsteiner和他的同事发现了令人信服的证据，证明NAD+在哺乳动物细胞中似乎有"其他一些主要功能"，超越了其作为能量转移分子的经典生化作用。
这一发现使伦纳德·瓜伦特和他的同事们有可能发现，称为sirtuins（长寿蛋白）的蛋白质使用NAD+来延长寿命，通过不同方式保持一些基因的"沉默"。
自那时以来，NAD+及其中间体NMN和NR对它们改善一些与年龄有关的健康问题的潜力产生了浓厚的兴趣。
NMN在动物研究中显示出有希望的治疗特性，研究人员旨在了解这种分子在人体中是如何工作的。日本最近的一项临床试验表明，该分子在所用剂量下是安全的，耐受性良好。更多的研究和人体试验正在进行中。这是一个迷人和多才多艺的分子，我们仍然从中学习。
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