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睿捷生物

2025-08-07

导读：自噬是一种通过溶酶体在细胞内部降解功能失调的细胞组分的复杂过程。在此，我们概述了自噬通路的关键阶段和过程以及

自噬是一种通过溶酶体在细胞内部降解功能失调的细胞组分的复杂过程。在此，我们概述了自噬通路的关键阶段和过程以及自噬在不同疾病中的作用。

自噬概述

自噬的分子机制-交互通路

自噬的类型

疾病中的自噬

肿瘤研究
神经退行性疾病
心血管疾病
传染病

自噬概述

细胞质的成分能够分解为基础组分，然后重新进入细胞质实现再利用。自噬是一种动态过程。在基础条件下，各类细胞中均存在低水平自噬。但营养不足或缺氧等刺激可能导致自噬水平上调。

自噬是一个受到严密调控的通路，具有重要的基本代谢功能调节作用，可使细胞通过分解代谢和再循环清除受损或有害成分，维持营养和能量的动态平衡。自噬也是一种主要的保护机制，可使细胞在多种应力条件下存活，如营养物或生长因子剥夺、缺氧、☞活性氧（ROS）、☞DNA损伤或胞内病原体¹。

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自噬的分子机制-交互通路

自噬交互通路有助于探索蛋白质在起始、成核、延伸、成熟、融合和降解等各个阶段的相互作用。阅读弹出窗口和包含Abcam全部产品的产品列表，轻松找到最适合您目标靶点的产品。

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起始和吞噬泡形成

自噬的分子机制涉及多个保守的Atg（自噬相关）蛋白。营养不足等各种刺激会导致吞噬泡的形成，这一步骤涉及两种蛋白质复合物：

一种是含有Vps34（III类PI3K）、Beclin1（酵母中的Atg6）、Atg14和Vps15（p150）的Vps34复合物。
另一种是含有丝氨酸/苏氨酸激酶ULK1（酵母中的Atg1）的ULK1复合物，这是自噬体形成的重要正调控因子。

吞噬泡的延伸和自噬体

的形成（或成核、延伸和成熟）

吞噬泡的延伸会导致独特的双膜结构自噬体的形成。这一步骤需要两个泛素样偶联通路参与，两个通路均由Atg7催化。

第一个泛素样系统会导致Atg5-Atg12偶联，然后与Atg16L形成多聚复合物。Atg5-Atg12-Atg16L复合物与延伸吞噬泡的外膜相互作用^3,4。
第二个系统通过酵母Atg8的哺乳动物同源基因编码，引起LC3被加工。诱导自噬时，LC3B被Atg4蛋白水解切割生成LC3-I。LC3-I被Atg7活化，然后在膜内与磷脂酰乙醇胺 (PE) 偶联生成被加工的LC3-II。

加工后的LC3-II被募集到生长的吞噬泡上，它的整合依赖于Atg5-Atg12。与Atg5-Atg12-Atg16L不同，LC3B–II既存在于自噬体的内表面，也存在于自噬体的外表面。自噬膜的延伸和完成离不开LC3B–II。自噬体膜闭合之后，Atg16-Atg5-Atg12复合物脱离囊泡，但一部分LC3-II仍然与膜共价结合（图1）。因此LC3-II可以被用作监测细胞中自噬水平的标志物。

融合、降解和再循环

当自噬体形成完成时，附着在外膜上的LC3-II被Atg4从PE上切割下来，释放回细胞质。自噬体和溶酶体之间的融合需要溶酶体膜蛋白LAMP-1和小GTP酶Rab7的共同参与。

自噬的类型

巨自噬

巨自噬是主要的自噬通路，其特征是通过中间的双层膜结合囊泡（即自噬体）将细胞质内物质运送到溶酶体，自噬体可以与溶酶体融合，形成自噬溶酶体。

分子伴侣介导的自噬 (CMA)

分子伴侣介导的自噬 (CMA) 是指在含有可被溶酶体膜受体LAMP-2A（溶酶体相关膜蛋白2A）识别的胞浆蛋白的复合体内，胞浆蛋白在溶酶体膜上进行直接转运，使其去折叠并完成降解。

疾病中的自噬

☞肿瘤、☞代谢和☞神经退行性疾病以及☞心血管和肺部疾病等许多病理生理过程都有自噬的参与。它在衰老和运动方面也起到重要作用⁹。

肿瘤中的自噬

由于Beclin 1的作用，自噬最早与肿瘤联系在一起，Beclin 1对自噬通路十分重要，并且可用于测定肿瘤易感性¹⁰。此后，人们发现了参与控制自噬通路的多种肿瘤抑制蛋白（如p53、Bcl2、PTEN等）。

肿瘤细胞会利用自噬机制为自己创建通路，从而克服营养受限的条件，并促进肿瘤生长。研究表明，自噬可通过促进血管生成来调节☞肿瘤微环境，同时还可以供给营养物质并调控炎症反应¹¹。

神经退行性疾病中的自噬

神经退行性疾病的特征是突变蛋白或毒性蛋白发生积聚^12,13。有研究表明，自噬通路可以清除不需要的细胞器和蛋白聚集体，从而帮助细胞存活。如果神经细胞中的自噬特异性基因的表达发生紊乱，将导致神经退行性疾病^14,15。

心血管疾病中的自噬

自噬通路在心脏组织的正常维持、修复和适应中不可或缺。因此，自噬缺陷必然与各种心脏疾病有关¹⁶。

查看我们的☞心脏疾病自噬通路。

传染性疾病中的自噬

自噬在免疫防御入侵的细菌和病原体方面起着关键作用。感染后，自噬会对炎症、抗原呈递，以及微生物的捕获与降解进行调控¹⁷。

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参考文献（上下滑动阅览）

1. Levine, B. & Kroemer, G. Autophagy in the pathogenesis of disease. Cell, 11, 27-42 (2008).

2. Mizushima, N. Autophagy: process and function. Genes Dev, 21, 2861-2873 (2007).

3. Glick, D., Barth, S., Macleod, K.F. Autophagy: cellular and molecular mechanisms. J. Pathol. 221, 3-12 (2010).

4. Kaur, J. & Debnath, J. Autophagy at the crossroads of catabolism and anabolism. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 16, 461-472 (2015).

5. Wei, Y., Liu, M., Li, X., Liu, J., Li, H. Origin of the autophagosome membrane in mammals. Biomed Res Int. 2018:1012789 (2018).

6. He, C., Baba, M., Cao, Y., Klionsky, D.J. Self-interaction is critical for Atg9 transport and function at the phagophore assembly site during autophagy. Mol. Biol. Cell. 19, 5506-5516 (2008).

7. Yang, Z., Huang, J., Geng, J., Nair, U., Klionsky, D.J. Atg22 recycles amino acids to link the degradative and recycling functions of autophagy. Mol Biol Cell. 17, 5094-5104 (2006).

8. Li, W.W., Li, J, Bao, J.K. Microautophagy: lesser-known self-eating. Cell Mol. Life Sci., 69, 1125-1136 (2012).

9. Choi, A.M., Ryter, S.W., Levine, B. Autophagy in human health and disease. N. Engl. J. Med., 368, 1845-1846 (2013).

10. Liang, X.H., et al. Induction of autophagy and inhibition of tumorigenesis by Beclin 1. Nature, 402, 672-676 (1999).

11. Yang, X., et al. The role of autophagy induced by tumor microenvironment in different cells and stages of cancer. Cell Biosci., 5: 14 (2015).

12. Ravikumar, B., Duden, R., Rubinsztein, D.C. Aggregate-prone proteins with polyglutamine and polyalanine expansions are degraded by autophagy. Hum. Mol. Genet., 11, 1107-1117 (2002).

13. Ravikumar, B., et al. Inhibition of mTOR induces autophagy and reduces toxicity of polyglutamine expansions in fly and mouse models of Huntington disease. Nat. Genet., 36, 585-595 (2004).

14. Komatsu, M., et al. Loss of autophagy in the central nervous system causes neurodegeneration in mice. Nature,441, 880-884 (2006).

15. Hara, T., et al. Suppression of basal autophagy in neural cells causes neurodegenerative disease in mice. Nature, 441, 885-889 (2006).

16. Cuervo, A.M. Autophagy: in sickness and in health. Trends Cell Bio., 14, 70-77 (2004).

17. Levine, B., Mizushima, N., Virgin, H.W. Autophagy in immunity and inflammation. Nature, 469, 323-335 (2011).

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