肝脏的健康与动物健康息息相关，无论是作为物质代谢的重要器官，还是氧化应激下活性氧攻击的靶器官，肝脏都显得尤为重要，一旦发生功能性障碍，动物的生产性能和抗病能力均会受到影响。
母仔猪的肝脏功能弱化现象尤为突出，严重影响着养殖场的生产效益。利用壳寡糖的保肝解毒作用，能够缓解生产中猪肝脏功能弱化现象，提高猪群抗应激能力。
以下为真实试验案例，以供客户和同业人员学习交流探讨。
一、 试验方案
选取体重相近的断奶仔猪，随机分为2个处理，分别饲喂0和壳寡糖COS（荣创-H85） 50mg/kg饲粮21天，进行消化试验。
第22天，每个饲粮处理组进行组内分组，随机分为2个处理，一次性腹腔注射diquat溶液或等剂量无菌生理盐水，7天后采血并屠宰取肝脏样品。
试验设计方案
二、 试验结果
饲粮添加壳寡糖和注射diquat对断奶仔猪生长性能的影响
左一：应激前饲粮添加壳寡糖对断奶仔猪生长性能的影响
右一：饲粮添加壳寡糖和注射diquat对断奶仔猪生长性能的影响
正常生理状态下，饲粮添加COS对仔猪的生长性能无显著影响，但ADG提高了30.42%。而对应激状态下的仔猪，ADG提高幅度更能达到57.25%，显著缓解了 F/G 的提高。
结合试验全期来看，COS对仔猪生产性能是具有改善作用的。
饲粮添加壳寡糖对应激前期断奶仔猪养分消化率的影响
饲粮添加COS对应激前期断奶仔猪养分消化率的影响
正常条件下饲粮添加50mg/kgCOS能极显著提高断奶仔猪CP、能量、Ash和P的表观消化率，显著提高OM、DM、EE和Ca的表观消化率，有效提高动物对营养物质的吸收。
饲粮添加壳寡糖对应激后缓解仔猪肝脏氧化损伤的影响
本试验结果表明，diquat应激导致血液中CAT活性显著下降，正常条件及氧化应激条件下饲粮添加50mg/kgCOS均可以显著提高仔猪血液中SOD活性和T-AOC，一定程度缓解MDA的生成。
说明COS能够通过提高血液中抗氧化酶活性与抗自由基能力，缓解MDA的生成，从而保护仔猪免受氧化应激。
说明：MDA是脂质过氧化物，其含量的高低可反映组织内氧自由基的生成量和脂质过氧化的程度，间接反映机体受到的伤害。
8-OhdG是碱基的主要损伤形式，可作为评价细胞DNA氧化损伤和机体氧化应激状态的敏感指标。
在本试验中，diquat 诱导仔猪肝脏PCO和8-OhdG含量显著升高，说明仔猪体内产生了氧化应激，添加COS虽对肝脏PCO和8-OhdG含量无显著缓减作用，但可以显著减少应激下仔猪肝脏MDA的生成。
COS能够有效缓解氧化应激带来的组织破坏。
饲粮添加壳寡糖和注射diquat对仔猪肝脏相关因子mRNA表达量的影响
说明：IL-1β、IL-6和TNF-α是介导炎症反应的细胞因子，某些情况下，可加重对肝脏的初期损害，参与肝细胞损伤。
IL-10是抗炎性相关因子，可拮抗其他细胞因子的促炎作用，从而控制炎症。
在本试验中，diquat诱导的氧化应激能提高仔猪肝脏促炎性相关因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α mRNA的表达量，显著降低抗炎性相关因子IL-10 mRNA的表达量。
COS可以抑制氧化应激诱导的肝脏促炎症细胞因子的mRNA表达量增加，促进抗炎症细胞因子表达量的提高。
说明，通过微调节促炎和抗炎性细胞因子水平是一种有效治疗策略，可以防止意外的炎症反应和缓解肝脏发生疾病恶化，而COS可以从细胞炎症应答方面使仔猪肝脏缓解diquat的挑战。
促调亡因子Bax和抗凋亡因子Bcl-2在细胞凋亡基因调控过程中起着重要的调节作用。
本试验结果表明，diquat诱导的氧化应激未能显著影响凋亡相关因子的表达，但COS的添加水平和氧化应激状态二者之间存在交互作用的趋势，从一定程度上来说，COS具有缓解氧化应激状态下细胞凋亡的现象。
饲粮添加壳寡糖和注射diquat对仔猪肝脏糖原和粗脂肪含量的影响
本试验中，氧化应激提高了糖原含量，并导致脂类堆积在肝细胞中，添加COS能促进糖异生过程，降低糖代谢障碍；缓减脂肪酸的从头合成，间接降低脂肪酸在肝脏的沉积。
三、结论
本试验结果表明，注射diauat可诱导仔猪氧化应激，导致肝脏氧化损伤，抑制仔猪生长。
正常条件下饲粮添加COS，可显著改善饲粮养分消化率、降低料肉比、增强仔猪抗氧化能力。
diquat诱导氧化应激条件下，添加COS可通过提高机体和肝脏SOD、GSH-Px活性和T-AOC，缓减肝脏MDA、PCO和8-0HdG的生成来改善氧化应激仔猪机体和肝脏抗氧化能力，缓解ROS对肝脏的蛋白质、脂质和DNA氧化损伤，降低肝脏炎症反应；同时COS能够通过影响肝脏糖异生和脂肪的合成与氧化分解来缓解应激导致的肝脏糖脂代谢异常。
通过以上案例，可以发现壳寡糖对肝脏氧化损伤的保护作用。
利用壳寡糖的保肝作用，能够缓解养殖生产中畜禽肝脏功能弱化现象，提高动物机体抗应激能力，为养殖生产的健康、绿色、安全、可持续发展提供更多保障。
