文中选取案例为真实试验数据，以供客户和同业人员学习交流探讨。
腹泻是养猪生产中危害较大的问题之一。据报道，在猪群中，腹泻问题占猪群问题总量的35-45%，特别是仔猪腹泻表现得尤为突出。
目前，养殖场针对腹泻的方案往往是控制病原和消除炎症，脱水的情况再添加补液盐。这样一个看似全面的方案，为何在使用后仍然会出现效果不佳，治疗周期长，病情反复，愈后生长慢等情况呢？
首先，腹泻的因素复杂，表现形式多样，导致养殖场很难短时间做出准确判断，制定准确合理的用药方案。因此治疗周期长。
其次，不论什么样的腹泻都有一个共性，就是肠道损伤！腹泻致使猪的肠道黏膜脱落，肠道屏障遭到破坏。肠道损伤使得细菌病毒以及毒素通过破损的肠黏膜进入血液。
为了缓冲这些有害物对机体的伤害，机体会做出一个本能的反应，身体内大量体液进入肠道内，帮助肠道内的毒素排出，从而导致腹泻加重或者反复。
再者，因为肠道受损部位有炎症发生，机体原本用于生长的能量需要输出用于抵抗炎症反应的发生；同时肠道受损，会使得营养物质消化吸收率下降，因此导致生产性能下降。
最后，研究发现，以侵害肠道上皮细胞为主的腹泻病毒，黏膜免疫比细胞免疫和体液免疫更重要。
通过黏膜免疫可以在肠道和母猪乳汁中产生分泌型黏膜抗体sIgA，锚定在肠道黏膜表面形成保护层，阻断黏膜感染，减少黏膜排毒、散毒。
由此可见肠道屏障在腹泻防治中的重要作用，养猪就是养肠道！腹泻方案的关键是修护肠黏膜，提高黏膜免疫，维护肠道屏障发挥正常功能。
壳寡糖可以修护肠道四屏障：
修复和保护肠道上皮细胞，减轻肠黏膜损伤程度，维持肠道完整，修护肠道机械屏障；
阻止细菌直接黏附细胞进行侵害，修护杯状细胞，有利于粘液分泌，发挥化学屏障功能；
调节肠道菌群，维持菌群平衡，发挥微生物屏障功能；
促进肠道sIgA产生，提高黏膜免疫水平，发挥免疫屏障功能。
案例1
对比壳寡糖和金霉素对肠道黏膜屏障的影响
肖定福等人在《International Immuno-pharmacology》国际期刊发表的文章中，研究了壳寡糖如何影响肠黏膜屏障功能。
用大肠杆菌对断奶仔猪进行干预。三组小猪分别饲喂基础日粮（对照组A组）、日粮中添加50 mg/kg金霉素（B组）或添加300 mg/kg 壳寡糖（C组）。
图1 三组空肠黏膜形态
（HE染色，×100）
图2 三组空肠黏膜sIgA蛋白表达
（免疫组织化学染色，×400）
表1 比较空肠黏膜上皮形态、GC和IEL数量，IgAprotein密度
壳寡糖组和金霉素组均比对照组绒毛长度（P<0.05）和绒毛长度/隐窝深度值（P<0.01)更高，但绒毛宽度和隐窝深度更小(P<0.05）。见图1和表1。
与对照组相比，壳寡糖组的IEL数量更多（P< 0.05），但金霉素组没有显著差异。壳寡糖和金霉素组的GC数量均高于对照组（P<0.05）（表1）。
壳寡糖组的空肠粘膜sIgA的颜色信号强于对照组和金霉素组（图2）。壳寡糖组sIgA的整体光密度高于对照组和四环素组（P<0.05），金霉素组和对照组之间没有显著差异（表1）。
案例2
壳寡糖对肠屏障损伤作用的探讨
王玉杰等人在《Exploring Effects of Chitosan Oligosaccharides on the DSS-Induced Intes-tinal Barrier Impairment In Vitro and In Vivo》文章中，研究COS（壳寡糖）对DSS诱导细胞中MUC2和occludin表达的影响。
MUC2是杯状细胞分泌的粘蛋白，缺乏MUC2的小鼠表现出严重的睾丸屏障受损和结肠炎。
occludin是紧密连接蛋白，occludin缺乏会增加肠道通透性和细菌转移，容易引起肠道炎症。
（A）对照、COS、DSS（右旋糖酐硫酸钠）和DSS+COS组中HT-29细胞分泌的MUC2（绿色）的免疫荧光图；
（B）对照组、COS组、DSS组和DSS+COS组中Caco-2细胞分泌的occludin（红色）的免疫荧光图；
（C，D）对MUC2的平均荧光强度和覆盖率进行计算机量化
（E，F）对occludin的平均荧光强度和覆盖率进行计算机量化
如图A、B所示，DSS处理显著减少了MUC2阳性细胞和occludin阳性细胞的数量。
在与200μg/mL 壳寡糖培养24小时后，我们发现壳寡糖促进细胞MUC2、occludin表达，能够显著减轻DSS诱导的黏液损伤。
通过以上案例，可以发现壳寡糖对肠道屏障的修护作用。
在全球畜禽养殖业逐步禁用促生长抗生素背景下，壳寡糖作为一款功能性饲料添加剂，相信能帮助更多的养殖业者减轻实际生产中腹泻问题带来的危害，预防腹泻发生，缩短治疗时间，提高生产性能，助力养殖实现绿色、安全、高效发展。
