肝脏是机体的重要实质器官，具有重要而又复杂的生理功能。肝脏损伤后可能会导致机体出现代谢障碍、解毒功能下降、免疫功能下降、造血功能障碍等影响。在中医理论里，肝脏有两大功能，一是主疏泄和二是主藏血，因此有“百病先治肝”的说法。
目前护肝的产品，除了常见的药物、中草药之外，壳寡糖由于具有清除自由基和抗氧化的特性，大量的体内和体外实验的研究结果表明，壳寡糖可以起到肝保护的作用。壳寡糖的活性受到其结构（聚合度、脱乙酰度、乙酰化位点）的影响，是否不同结构的壳寡糖，对肝保护作用也有区别，有学者通过试验进行了研究探讨。
试验方法
将小鼠随机分成 5组，具体分组和给药见表 1。各给药组每天灌胃给药 1次，连续 7d。对照组和模型组给予同体积氯化钠溶液。于末次给药后1h，对照组腹腔注射植物油，其余每组均按 10ml·kg-1 腹腔注射0.2％CCl4 植物油溶液。
禁食16h后，摘除眼球取血，离心得血清。快速处死小鼠取肝脏，在肝左叶组织相同部位取约 0.3ｇ放入冰冷的 0.9％氯化钠溶液中漂洗，滤纸拭干，用组织匀浆器制成10％肝组织匀浆，备测。
试验结果
血清中 ALT、AST测定
如表1所示。腹腔注射 CCl4可引起小鼠急性肝损伤，模型组血清 ALT、AST活性明显升高（P＜0.01），表明造模成功。
两种壳寡糖可使 CCl4造成小鼠升高的 ALT、AST活性明显降低 （P＜0.01），壳寡糖Ⅱ降低更多。说明壳寡糖Ⅰ和壳寡糖Ⅱ对 CCl4 引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用，且壳寡糖Ⅱ的保护作用更明显。
肝组织中 MDA、ＳＯＤ测定
如表2所示，给予CCl4的小鼠肝组织中 MDA水平较对照组显著升高（P<0.01）。
壳寡糖Ⅰ和壳寡糖Ⅱ可以抑制肝脏MDA水平的升高（P<0.01），并能够提高肝中SOD活性（P<0.01），壳寡糖Ⅱ的作用效果更明显。
结 论
本试验的壳寡糖Ⅰ和壳寡糖Ⅱ为两种不同结构的壳寡糖，试验观察到两种壳寡糖对 CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。
通过检测反映肝功能变化的转氨酶指标，说明壳寡糖Ⅰ和壳寡糖Ⅱ具有一定的保护肝脏的作用，并且壳寡糖 Ⅱ的这种保护作用优于壳寡糖 Ｉ。
