我们早就知道，大气颗粒物(PM)暴露可增加哮喘、慢阻肺、肺癌等呼吸道疾病的发病率和病死率，但是其中的致病机理，却一直不清楚。
据新华社报道，我国科学家经过长期研究，首次阐明了超细颗粒物诱导气道炎症和粘液高分泌的一种新机制，也是全球范围内首次证实细胞自噬行为与雾霾导致的气道疾病之间的关系。
通过高倍电子显微镜观察，来自浙江大学医学院附属二院-浙江大学呼吸疾病研究所、呼吸疾病国家重点实验室的课题组研究人员发现，只有头发丝1/500到1/100大小的超细颗粒物能被内吞进入人体的气道上皮细胞，然后在细胞内沉积形成黑暗颗粒，继而诱发炎症反应和粘液高分泌。
人体细胞拥有“细胞自噬”自我保护行为，而在它的作用下，细胞会试图通过“自噬”包裹住这些黑暗颗粒，并降解这些侵入的超细颗粒、无用蛋白质等。然而，这些超细颗粒（pm2.5等）含有大量无机碳、重金属等有毒物质，很难被细胞自噬降解。
最终，在一系列复杂过程下，最终导致气道炎症和粘液的大量分泌，引发慢性呼吸道疾病。
因此反过来看，如果能够阻断细胞的自噬过程，就能有效降低气道疾病反应，从而治疗雾霾导致的相关呼吸疾病。
这一理论已经在小鼠等动物模身上得到了成功论证，但是否适用于人体还需要进一步研究。
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