哪些因素可能会造成帕金森？
生命物质代谢离不开氧，细胞代谢产生能量需分子氧的逐步还原，整个过程均发生在线粒体内。
另外许多其他的酶，例如酪氨酸羟化酶，单胺氧化酶，NADPH-细胞色素P450降解酶和黄嘌呤氧化酶也是产生或利用活性氧的中介物。还原氧在许多正常状态的生物学过程中具有肯定作用，但形成过多也会损害神经细胞火罐网。同样，在多巴胺代谢的过程中，氧化反应是其重要的组成部分，它不仅通过单胺氧化酶B和A，而且通过自动氧化至神经黑色素（neuromelanin）这些代谢途径产生的中间产物或副产物火罐网，包括过氧化氢、超氧阴离子（02－）及氢氧根（OH－），其中以OH－自由基对细胞的毒性最大。后两者统称自由基，它可以和细胞的脂膜相互作用引起脂肪的过氧化在PD病人中黑质自由基增加健康搜索，脂肪的过氧化可引起细胞膜的破坏和导致细胞死亡所有氧化反应需要电子输送在有铁或者铝铜存在时鶒，氧接受了电子可产生02－和OH－在氧化反应同时黑质细胞内的多巴胺氧化物，聚合成黑色素与铁结合产生Fento反应亦会有OH形成。由于自由基的增加，引起脂质过氧化物的聚集，以及铁的聚集，这两个过程均引起神经元变性。铁元素能够容易地使自由基形成，神经黑色素是一个铁离子贮池。PD病人中铁元素与对照组比增加40%～50%，且主要鶒是三价铁，而结合态火罐网的铁蛋白减少，持铁蛋白的摄粒作用，通过受体中介使铁通过进入细胞。并增加氧化应激。这项观察与实验模型中铁的负载能够产生PD的改变相耦合。同时发现在PD病人脑中、铁能够引起线粒体复合酶Ⅰ的缺陷、但缺乏实验根据。
甲型 脑炎 是后常发生PD，有些作者认为PD与病毒感染有关，研究者对PD病人体内 单纯疱疹 病毒（HSV）和巨细胞病毒（CMV）进行检测。1981年Marttile和Coworker应用微量间接血凝反应法测定血和脑脊液中HSV-Ⅱ型、Ⅲ型及CMV的效价、发现血中HSV-Ⅱ型抗体效高于对照组数倍，认为PD与某些症状的病毒感染有关，但因脑脊液HSV-Ⅱ型抗体效价未见增高，故其意义不能肯定。
人们早已注意到锰 中毒 ， 一氧化碳 中毒 ，酚噻嗪，丁酰苯类药物能产生PD症状，有报道杀虫剂，除草剂，工业污染和水源污染等因素与PD的发生有关。
通过对PD病人家系的详细调查，就病因学而言已广泛认识到本病至少一部分来自遗传因素，而遗传机制的研究尚未得到结论，在临床上家族的PD与散发的病例很难区别，大多数的研究结论是，遗传的PD最常见的是常染色体显性遗传，个别报道是多基因传递方式。
本病好发于50岁以上的中老年人。随着年龄的增加，体内多巴胺水平会逐渐下降，只有当纹状体多巴胺含量减少到80％以上时才出现帕金森病的临床症状。正常神经系统老化并不会达到这一水平，故年龄增高只是帕金森病的一个促发因素。
