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Pre-S/S和BCP/PC突变与慢乙肝重症急性加重有关

Pre-S/S和BCP/PC突变与慢乙肝重症急性加重有关 国际肝病
2019-03-27
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导读:慢性乙型肝炎(CHB)患者的pre-S/S和基本核心启动子/前核心区(BCP/PC)突变在重症急性加重(SA

慢性乙型肝炎(CHB)患者的pre-S/S和基本核心启动子/前核心区(BCP/PC)突变在重症急性加重(SAE)中的作用尚不清楚。我国台湾嘉义长庚纪念医院Chen等近日完成的一项研究表明,CHB患者pre-S/S和BCP/PC区的变异或突变对于SAE的发生可能起着重要作用。


该项研究总共纳入114例自发性发生SAE(ALT ≥ 400 U/L)或肝脏失代偿的 CHB患者,根据年龄、性别、HBeAg阳性和肝硬化状态,匹配以114例中度肝脏炎症(ALT:80~400 U/L,无肝脏失代偿)的CHB患者,对pre-S/S和BCP/PC区突变在CHB患者SAE中的作用进行评估。


结果显示,与CHB中度肝脏炎症患者相比,SAE患者为基因B型HBV感染的概率较高。多因素分析表明,S基因V14G/A和L21S突变、pre-S1基因第109-119位密码子缺失、pre-S2基因M1V/T/I突变以及BCP/PC基因C1766T/T1768A和C1913A/G突变为发生SAE的独立相关因素。然而,这些基因变异或突变并非SAE患者发生死亡的显著预测因素。


在114例SAE患者中,其中17例患者于应用核苷(酸)类似物治疗24周期间死亡。Cox回归分析表明,SAE患者发生死亡的独立预测因素为国际标准化比值(INR)较高、存在腹水和T1753C/A/G突变。存在T1753C/A/G突变与无T1753C/A/G突变的SAE患者相比,慢加急性肝衰竭(ACLF)的发生率显著较高(P=0.006),终末期肝病模型(MELD)评分显著较高(P=0.018)。


原文链接:Chen YH, Lu SN, Wang JH, et al. Pre-S/Surface and Core Promoter/Precore Mutations in Chronic Hepatitis B Patients with Severe Acute Exacerbation. Dig Dis Sci. 2019 Mar 5.


(来源:《国际肝病》编辑部)


【声明】内容源于网络
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