今日鼎湖为各位看官呈现病例一则，诊断请大家做出，病理文末揭晓。
超声（图A-B）显示甲状腺右侧叶和气管之间大小约2.93cm×1.22cm的高回声结节，内部回声不均，其内可见无回声液性暗区。彩色多普勒超声显示血供丰富。
CT（图C-D）显示甲状腺右侧叶旁边见稍低密度结节，强化不均且强化程度低于正常甲状腺组织。
MRI成像（图E-G）显示甲状腺右侧叶新月形结节，T1WI等信号，T2WI呈稍高信号，边界清楚，大小约2.2cm×1.7cm，增强后病灶不均匀强化且强化程度高于正常甲状腺组织。
[¹⁸F]FDG PET-CT（图H-J）显示甲状腺右侧叶大小约2.1cm×1.5cm×2.4cm的低密度结节，未见代谢增高，多个肋骨、多个胸腰椎椎体及双侧髂骨见囊性骨质破坏，边缘清楚，未见硬化边，未见钙化及肿块形成，上述骨质破坏区域代谢不均，SUVmax介于1.0-8.0之间，绝大多数病变表现为低密度改变。
基于以上[¹⁸F]FDG PET-CT 表现，患者初步诊断为多发性骨髓瘤，建议针对右侧髂骨病变穿刺活检；患者甲状腺右侧叶未见代谢增高。
A：超声示低回声肿块；
B：CDFI内部可见丰富的血流信号；
C：CT示稍低密度肿块；
D：CT示肋骨内多发囊性、膨胀性骨质破坏；
E：肿块T1WI呈等信号；
F：肿块T2WI呈稍高信号；
G：肿块MRI呈不均匀强化。
J：甲状旁腺肿块内未见代谢增高，多根肋骨、多个胸腰椎及双侧髂骨见囊性骨质破坏区，破坏区内可见不同程度的放射性摄取增高；
K：CT引导下右髂骨骨质破坏区穿刺；
L：肿块镜下形态示梭形细胞伴散在的破骨细胞样巨细胞，伴有反应性类骨质组织及胶原纤维形成（HE，40×）。
碱性磷酸酶932 U/L（参考范围15~121 U/L），甲状旁腺素水平1734 pg/mL（参考范围15-65 pg/mL），血磷0.68 mmol/L（参考范围0.81-1.65 mmol/L），血钙3.21 mmol/L（参考范围1.97-2.85 mmol/L）。
CT引导下行右侧髂骨穿刺活检（图1K），HE染色（图1L，40×）显示梭形细胞及破骨细胞样巨细胞，伴有骨样组织和胶原纤维形成，可见含铁物质沉积。患者行全麻下右侧甲状旁腺切除，术后10分钟血清甲状旁腺素水平下降至223 pg/mL，患者诊断为
棕色瘤（Brown tumor）是一种由于过度的骨吸收和反应性纤维组织增生导致的良性肿瘤样病变。它通常与甲状旁腺功能亢进（Hyperparathyroidism）有关，在甲状旁腺功能亢进时，甲状旁腺激素分泌过多。PTH作用于骨骼，刺激成骨细胞的活性，增加破骨细胞的数量和活性，从而导致骨吸收。由于PTH的作用，骨质流失，形成骨髓腔内局部骨吸收区域。骨吸收后，骨髓腔被纤维组织和血管增生所填充，巨噬细胞、成骨细胞和出血反应共同作用。出血导致含铁血黄素沉积，使得病变呈现棕色外观，因此得名“棕色瘤”。
棕色瘤好发于中老年女性，女性发病率是男性的2-4倍，甲状旁腺瘤是棕色瘤最常见的原因，占据全部病例的90%以上。
由于棕色瘤在影像学上表现为骨质破坏和肿块形成，需要与其他一些具有类似表现的疾病进行鉴别：
通常发生于长骨的骨端，表现为局部侵蚀性骨病变。
影像学上可表现为膨胀性、溶骨性病变。
好发于儿童和青少年，常见于长骨和脊柱。
影像上表现为多房性囊状病变，含有液体-液体平面。
一种恶性骨肿瘤，常见于儿童和青少年。
影像学特征包括骨质破坏和新生骨形成，常伴有软组织肿块。
由于正常骨组织被纤维组织代替导致，常表现为“磨砂玻璃”样影像特征。
可以引起骨变形和骨折。
一种浆细胞恶性增殖性疾病，表现为多发性溶骨性病变。
血清和尿液中常见单克隆免疫球蛋白。
甲状旁腺平均大小约6mm×3mm×1mm，约大米粒大小，但是其病变具有蝴蝶效应，即：可能会引起严重的临床后果，尤其是大范围的骨质破坏往往会被误诊为恶性病变（转移瘤或多发性骨髓瘤）。X光、CT和MRI用于评估骨质病变的性质和范围，而[¹⁸F]FDG PET-CT则可以一站式评估全身情况。棕色瘤常表现为边缘清晰的溶骨性病变。血清钙升高、血磷下降和PTH水平明显升高是关键的诊断信息，上述实验室结果有助于确认甲状旁腺功能亢进。组织病理学检查可见纤维组织增生、巨噬细胞浸润和含铁血黄素沉积。
1. Yang Q, Chen N, Zhang S. CT, MRI, and (18)F-FDG PET/CT imaging of multiple bone brown tumors secondary to parathyroid adenoma: A case report. Asian J Surg 2024;47:3750-3.
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