50岁男性，因“不明原因发热3月余”就诊，体温最高达39.3℃，抗感染治疗无效。常规检查无特异性发现，但胸部CT竟未见异常！然而，随后的全身¹⁸F-FDG PET/CT却显示：双肺弥漫性高代谢（SUVmax 5.1），伴骨髓摄取轻度增高（SUVmax 3.1）。
图1中，MIP图（A1）显示双肺及全身骨骼均出现弥漫性糖代谢增高；横断位PET/CT融合图（A2）显示双肺存在弥漫性糖代谢增高；横断面CT图像（A3）显示同台设备的高分辨率CT扫描未见明显异常；MIP图（B1）显示患者治疗后全身糖代谢未见明显异常；横断位PET/CT融合（B2）显示PET/CT融合影像未见明显异常；横断面CT图像（B3）显示同台设备的高分辨率CT扫描结果。
实验室：铁蛋白 1132.37 ng/mL，CRP 115.38 mg/L
骨髓涂片：见噬血细胞现象
PET/CT引导下肺活检：弥漫大B细胞淋巴瘤（生发中心型）
免疫组化：CD20(+)、CD79a(+)、CD10(+)、Bcl-6(+)、Ki-67(70%+)
图2图(A) HE染色显示，大肿瘤性B淋巴样细胞浸润肺泡壁，破坏肺泡正常结构。图(B)免疫组化显示，肿瘤性非典型淋巴细胞中B淋巴细胞标记物CD20呈弥漫强阳性表达。
经4周期R-CEOP方案化疗后，复查PET/CT显示原高代谢灶完全消失，达到完全代谢缓解！
这一“影像分离”现象背后，隐藏着两个关键机制：
肿瘤浸润模式特殊
DLBCL细胞沿肺泡隔弥漫性浸润，尚未形成密度差异（低于CT分辨阈值），但瘤细胞高表达GLUT-1受体，导致FDG摄取显著升高。
HLH放大代谢信号
淋巴瘤触发的细胞因子风暴（IL-6、IFN-γ）激活巨噬细胞，增加血管通透性，促使更多FDG渗出至间质，进一步抬升PET信号。
这正是“代谢异常早于结构改变”的典型体现，也解释了为何患者发热3月却迟迟未能明确病因。
警惕矛盾组合：双肺弥漫性FDG摄取增高 + CT无明显异常 + HLH表现，应考虑PPL可能
活检定位原则：选择PET高代谢区域进行活检，即使CT表现正常
全身评估价值：PET/CT可同时评估骨髓及肝脾受累情况，为HLH病因寻找提供方向。
本例颠覆了“影像学异常为活检前提”的传统认知，凸显了PET代谢成像在早期识别间质浸润型淋巴瘤中的独特价值。当临床遇到“发热待查+炎症指标显著升高+CT阴性”的患者时，不妨尽早启动PET/CT检查，或许能揭开隐藏的淋巴瘤真相。
在HLH背景下，局灶性FDG摄取常提示恶性肿瘤可能，而弥漫性骨髓摄取伴脾肿大，更应警惕淋巴瘤相关HLH。
参考文献：
Dang, Na et al. “Case Report: Primary pulmonary lymphoma with CT negative and PET high metabolism combined with hemophagocytic syndrome.” Frontiers in medicine vol. 12 1665417. 9 Sep. 2025, doi:10.3389/fmed.2025.1665417.
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