桥本甲状腺炎（Hashimoto thyroiditis），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种最常见的自身免疫性甲状腺疾病，也是原发性甲状腺功能减退症的最主要病因。在碘充足地区，人群中的患病率约为 1% - 2%。通过更敏感的诊断方法（如检测甲状腺自身抗体），在普通人群中，甲状腺自身抗体的阳性率可高达 10% - 15%，尽管其中许多人可能没有明显的临床症状。
桥本存在多种并发症，最常见的就是甲减，以及由甲减引起的疲乏、水肿、面容改变等等症状。但是有一种桥本引起的并发症虽然极其罕见，但症状却极度危险甚至致命。
这种并发症就是桥本脑病，一种极其罕见的中枢神经系统并发症（发病率约2.1/10万），病因不明，可能与自身免疫抗体攻击脑组织有关。表现为认知障碍、意识模糊、癫痫发作、肌阵挛（肌肉不自主抽动）和卒中样发作。通常对糖皮质激素治疗反应良好。
今天小编和大家一起来学习桥本脑病的FDG PET/CT表现。
66岁男性桥本脑病病人，主诉症状记忆受损、进行性言语障碍、头晕、意识波动、平衡问题、失用症、四肢抽搐、情绪改变及幻觉。
激素治疗前后两次FDG PET扫描，间隔6个月。基线扫描显示双侧纹状体、双侧颞叶、双侧枕叶糖代谢减低侧别性不著。
68岁日本女性，既往无显著病史，出现记忆力减退一周，并因此影响了工作。期间她大体表现正常，但做饭等日常活动已出现轻度障碍。数日后意识开始模糊，继而出现嗜睡。第一次住院检查后考虑桥本脑病，大剂量激素冲击后好转。出院后2个月后复发，再次给予静脉甲泼尼龙冲击治疗，意识障碍改善后出院，但仍留有记忆力障碍。首次发病后7个月，记忆力障碍仍未改善，诊断为 “闷燃型” 边缘叶脑炎的桥本脑病，再次激素冲击。随访期（发病后12个月）在口服泼尼松9mg/天的维持剂量下，轻度认知障碍持续存在且无改善。
（A）初次发病时，液体衰减反转恢复序列显示双侧内侧颞叶肿大伴高信号。
（B）第二次发病时，MRI显示双侧内侧颞叶高信号病灶伴轻度萎缩。
（C）发病7个月后，MRI显示双侧海马萎缩伴高信号。
（D）发病12个月后，MRI表现与（C）相比未见显著变化。
图A显示FDG-PET可见左后海马病灶处高代谢（SUVavg 6.26，SUVmax 7.29）；
图B显示该高代谢在激素治疗后改善（SUVavg 4.38，SUVmax 4.96）；
图C显示启动激素治疗五个月后，高代谢改善得以维持。
一名19岁右利手罗马尼亚裔女性（既往体健、旅居意大利两年）先后发作两次全面性强直-阵挛发作。该患者无外伤史、传染性疾病史及药物酒精滥用史。除其姨母患有癫痫外，家族史无特殊。
脑电图显示前区低幅θ波活动轻度增加。神经系统检查无异常，脑部磁共振成像未见异常发现。最后依据实验室临床诊断为桥本脑病。
a 左侧颞叶、脑岛、同侧枕颞交界区及右侧顶上小叶深度低代谢
b 经血浆置换治疗三个月后脑葡萄糖代谢恢复正常。
小核提醒
桥本脑病的FDG PET可以提示炎症受累区域，通常呈现糖代谢减低，可为单侧，亦可为双侧多发；皮层与核团均可累及，与临床症状相关。FDG PET也可以作为桥本脑病的治疗后评估的影像学手段，在一些解剖结构受损不可逆的病人中可以通过SUV的变化来评价治疗效果。
小编推荐在基线评估时做全身PET，这样可以帮助除外副肿瘤综合征引起的脑炎。
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