武汉大学李姝和舒红兵团队发现，两种蛋白质USP22与MARCH2共同调控人体炎症反应的“开关”——TNF受体1（TNF-R1）。 - 当身体受到炎症刺激（如TNF）时，USP22会迅速附着到TNF-R1上，去掉其第340位赖氨酸上的K27型泛素标记，从而保护该受体不被细胞清除，延长其活性时间，放大炎症信号； - MARCH2则发挥相反作用：它在同一个位置添加K27型泛素标记，促使TNF-R1被快速分解，及时抑制炎症。 在小鼠实验中，缺失USP22的小鼠炎症反应明显减弱，银屑病样皮炎和急性肝损伤等症状显著缓解；而缺失MARCH2的小鼠炎症更严重，病情加重。 这项研究揭示了炎症如何被精准启动与适时终止的新机制，为类风湿关节炎、银屑病等依赖TNF通路的疾病提供了潜在治疗靶点。