四川大学陈茂团队在《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究，揭示了一条关键信号通路如何延缓主动脉瓣钙化。研究发现：钙化性主动脉瓣病（CAVD）患者血液中一种叫cGMP的分子水平越低，瓣膜钙化往往越严重。
在小鼠实验中，降低PKGI蛋白（cGMP下游关键因子）的表达，会加剧瓣膜钙化并加重心脏负担；在人源瓣膜细胞实验中，抑制PKGI也会促使细胞向成骨方向转化，加速钙沉积。而使用药物如维立西呱（vericiguat）、脑钠肽（BNP）或西地那非激活cGMP-PKG通路，则能显著减少钙盐沉积——其中维立西呱在动物和细胞实验中均表现出明确的抗钙化效果。
机制上，PKGI通过磷酸化ULK1蛋白增强细胞自噬能力，帮助清除异常沉积物，从而减轻钙化。该成果为开发CAVD新疗法提供了重要科学依据。