华中科技大学田代实和秦川团队发现，大脑白质缺血损伤过程中，一种叫ERK5的蛋白起着关键作用。研究显示，ERK5在小胶质细胞中增多，会触发一系列反应：先激活Nfatc4蛋白，再启动Clptm1l基因，最终导致小胶质细胞发生铁死亡（一种由铁堆积引发的细胞死亡方式），加重白质损伤，并影响认知功能。
在动物实验中，抑制小胶质细胞内的ERK5，可明显减少氧化损伤、脂质过氧化和铁死亡，保护白质结构，同时改善学习和记忆能力。这一发现为治疗脑小血管病、预防血管性痴呆等与老龄化相关的脑部疾病，提供了一个全新的干预方向——即靶向ERK5–Nfatc4–Clptm1l这条通路。